Книга Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища - Джанет Г. Трэвелл

боли напряжения. Однако автор не привел соответствующего убедительного альтернативного решения этой проблемы. Последующее исследование было призвано подтвердить данное заключение [145].

Современная разновидность концепции «боль-спазм-боль» — «теория активной стрессовой боли» также несостоятельна по тем же причинам.

Гипотеза нервно-мышечного веретена. В своем первом сообщении Hubbard и Berkoff [133] и затем Hubbard в последующей работе [132] пришли к выводу о том, что источник ЭМГ-активности в миофасциальной триггерной точке лежит в нарушении функции мышечного веретена. Было высказано три довода, опровергающих возможность того, что потенциалы могут возникать из двигательных концевых пластинок [133]: (1) активность не является достаточно локализованной, чтобы быть порожденной в концевой пластинке; (2) активность не обладает ожидаемой локализацией; (3) активность не волнообразная.

Существующая литература и наши экспериментальные данные противоречат этим трем утверждениям.

1. Степень локализации, которая ранее была рассмотрена в разделе «Активные локусы и пиковые потенциалы», тесно взаимосвязана с описанной в классической работе об источнике происхождения потенциалов концевой двигательной пластинки [291].

2. Современные исследователи [248, 249, 252] подробно перепроверили распределение электрически активных фокусов в мышце и выявили, что располагаются они главным образом в триггерных точках, в зоне концевой пластинки, но не были обнаружены вне зоны концевой пластинки. Нервно-мышечные веретена разбросаны по всей мышце, что показано на рис. 2.30 [35] и 2.31 [211], но не в зоне концевой пластинки, где располагаются миофасциальные триггерные точки. Активные локусы залегают на уровне концевых двигательных пластинок (см. рис. 2.17 и 2.22).

Рис. 2.30. Распределение мышечных веретен (маленькие черные овалы) в полусухожильной и камбаловидной мышцах кошки. Полусухожильная мышца разделяется на две сегмента, которые иннервируются раздельно. Вместе с тем мышечные волокна однородно распределены по всей длине обоих сегментов и не сосредоточиваются в зоне концевой пластинки, как концевые двигательные пластинки.

(Из Chin N. К., Соре М., Pang М. Number end distribution of spindle capsules in seven hindlimb muscles of the cat. In: Barker 0, ed. Symposium on Muscle Receptors. Hong Kong: University Press, 1962,241–248, с разрешения.)

Рис. 2.31. Пример распределения мышечных веретен в грудино-ключичио-сосцевидной мышце 14-недельного зародыша человека. Мышечные веретена распределяются довольно равномерно по длиннику мышцы и не образуют скоплений в средней части мышцы, как концевые двигательные пластинки.

(Из Radziemski A., Keazia A., Jakubowicz М. Number and localization of muscle spindles in the human fetal sternocleidomastoid muscle. Folia Morphol, 1991, 50 (1/2), 65–70, с разрешения.)

3. Читатель может судить о морфологии волны мышечного волокна путем сравнения пиковых потенциалов со спонтанной электрической активностью на наших собственных записях потенциалов, исходящих из активного локуса (см. рис. 2.14,б), с потенциалами, исходящими из концевой пластинки, приведенными в современных учебниках по электромиографии (см. рис. 2.15). Амплитуда и траектория скорости, по которым осуществлялась запись, могут обусловливать различия в строении волны и привести к вводящим в заблуждение представлениям (см. рис. 2.14,а). При одинаковой траектории скорости потенциалов спонтанная электрическая активность и потенциалы концевой пластинки имеют одинаковую морфологию волнообразного изображения.

Другие авторы [19, 37] согласны с тем, что такие пиковые потенциалы и спонтанная электрическая активность, обнаруживаемые в миофасциальных триггерных точках, исходят из концевых двигательных пластинок. Brown и Varkey [24] также приписывали спонтанную электрическую активность потенциалам, исходящим из зоны концевой пластинки, а пиковые потенциалы считали результатом постсинаптической активности мышечных волокон, подвергшихся пресинаптической активации механическим раздражениям. С этой точкой зрения мы согласны.

Существует еще четыре причины, почему нужно подвергать серьезному сомнению обоснованность гипотезы о том, что сердцевина (ядро) дисфункции заключается скорее в нарушении функции нервно-мышечного веретена, а не в дисфункции концевой двигательной пластинки.

1. Если заключение о том, что эти потенциалы исходят из функционально нарушенных нервно-мышечных веретен верно, то всеобъемлемые ЭМГ-гистологические и фармакологические исследования Wiederholt [291] дают ошибочное заключение, а специалисты в области электромиографии с тех пор находятся в заблуждении. Может быть, довольно трудно убедить этих специалистов в том, что то, что они считали потенциалами концевой двигательной пластинки, в действительности является потенциалами, исходящими из нервно-мышечного веретена. Если потенциалы, описанные Hubbard, являются чем-то другим, а не потенциалами концевой пластинки, тогда где же в его исследованиях потенциалы концевой пластинки, обнаруживаемые при электромиографии? Поскольку материалы большинства выполненных физиологами исследований, описывавших аномальные потенциалы концевых пластинок, подобные спонтанной электрической активности, еще не появились в печати после опубликования работы Wiederholt, он осознал, что потенциалы, обычно идентифицируемые как шум концевой пластинки, следует отличать от истинных миниатюрных потенциалов концевых пластинок, которые гораздо труднее выявлять и записывать.

2. Присутствие потенциалов действия, возникающих на уровне концевой пластинки, являющейся также местом активного локуса миофасциальной триггерной точки, продемонстрировано на рис. 2.17,б и 2.22. Это двигательные концевые пластинки экстрафузальных мышечных волокон. Использованной при этом иглой (см. рис. 2.16) не удалось проколоть капсулу мышечного веретена, чтобы достичь интрафузальной концевой двигательной пластинки. Нервно-мышечные веретена обычно располагаются в рыхлой соединительной ткани.

3. Тот факт, что пиковые потенциалы, исходящие из активного фокуса миофасциальной триггерной точки, могут распространяться по крайней мере на 2,6 см вдоль уплотненного пучка [251], ставит под сомнение происхождение потенциалов из интрафузальных мышечных волокон нервно-мышечного веретена. Такая величина вдвое превосходит общую длину нервно-мышечного веретена мышцы человека и в 4 раза больше половины длины волокна, измеренного в этом эксперименте.

4. Кроме того, клиническая эффективность лечения путем обкалывания миофасциальных триггерных точек ботулиническим токсином А [1, 34, 297] поддерживает гипотезу концевой пластинки.

Если нервно-мышечные веретена располагаются в миофасциальных триггерных точках, это не может помочь объяснить тесную взаимосвязь между миофасциальными триггерными точками и уплотненными пучками, поскольку распространенные потенциалы действия, возникающие из мотонейронов, не несут ответственности за состояние напряжения уплотненного пучка. Действительно, нервно-мышечное веретено является источником конструирования афферентной петли локальной судорожной реакции на местное раздражение. Тем не менее это вовсе не предполагает нарушения функции нервно-мышечного веретена. Для того чтобы ответить на вопросы, принимает ли нервно-мышечное веретено какое-либо участие в локальной судорожной реакции, необходимы дальнейшие исследования.

Два положения нуждаются в пояснении. Недавно опубликованное сообщение Hubbard [132] об обнаружении нервно-мышечного веретена в одном биоптате представляется достаточно перспективным. Из результатов первого, проведенного в 1955 г. гистологического исследования, использовавшего в качестве точного маркера депонирование железа [147], следовало, что ни в одном из 28 участков электрической активности, наблюдаемой в мышцах крыс, «не было обнаружено иных структур в мышцах, включая нервно-мышечные веретена, которые имели бы некоторое отношение к области, содержащей отложения железа». Авторы [147] не использовали окраску на холинэстеразу и потому не смогли выявить концевые двигательные пластинки. Wiederholi [291] использовал оба метода: окрашивание и на железо, и на холинэстеразу — и связал источник возникновения электрической