Книга Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища - Джанет Г. Трэвелл
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Энтезопатия (болезненность при надавливании в зоне прикрепления мышцы, где заканчивается уплотненный пучок) объясняется неспособностью структур, расположенных в области прикрепления мышцы, противодействовать неадекватному постоянному напряжению, вызываемому уплотненным пучком. В ответ на это состояние ткани претерпевают дегенеративные изменения, в результате которых вырабатываются вещества, повышающие чувствительность местных болевых рецепторов. По результатам обследования больных с фиброзитом (несуставной ревматизм) Fassbender и Wegner [66] представили гистологические признаки некоторых дегенеративных изменений, появления которых можно ожидать в зоне энтезопатии, вызванной миофасциальной триггерной точкой.
Миоглобиновый ответ на массаж фиброзитных узлов можно объяснить, основываясь на гистопатологических изменениях в них. Повторный глубокий массаж фиброзитных узлов (в местонахождении миофасциальных триггерных точек) приводил к появлению транзиторной миоглобинурии, чего не происходило при таком же массаже здоровой мышцы [47, 48]. После повторных курсов лечения интенсивность миоглобинового ответа, степень болезненности и уплотнения узла постепенно снижаются (рис. 2.29).
Рис. 2.29. Средние величины, получаемые при повторных курсах массажа тех же фиброзных узлов (триггерные точки) у 13 больных. Уровни миоглобина в плазме увеличились в 10 раз после первого сеанса лечения. К десятому сеансу реакция снижалась до такого же низкого уровня, который наблюдался в здоровой мышце. «Фиброзный» пальпаторный индекс напряжения был пропорционален степени мышечного напряжения, наблюдаемого до лечения. Индекс (маленькие черные круги) прогрессивно снижался к 10-му сеансу, достигая 1/4 величины, которая наблюдалась во время первого сеанса лечения.
График основан на данных табл. 1. (Из Danneskiold — Samsoe, et al., 1983 [47].)
Растянутая саркоплазма таких сокращенных узлов более чувствительна к повреждению вследствие механической травмы и наружного надавливания, чем нормальные мышечные волокна. Если в результате проводимого терапевтом массажа происходят разрыв клеток, выделение из них миоглобина и, вполне вероятно, разрушение поврежденного нервно-мышечного состояния как функциональной структуры, это может положить конец стойкому сокращению мышц (контрактура) и энергетическому кризису. Когда все большее и большее число сократившихся узлов, располагающихся внутри напряженного узла, исчезает, симптомы заболевания ослабевают и больной испытывает облегчение.
Развитие гистопатологических осложнений, вносящих свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и затрудняющих лечение, рассматривалось на двух примерах. Во-первых, на рис. 2.24 четко проиллюстрирована выраженная деформация испещренности (расположение саркомеров) соседних мышечных волокон на некотором расстоянии от сокращенного узла. Это могло бы вызывать неестественные сдвигающиеся силы между волокнами, которые могли бы оказаться серьезным (и хроническим) стрессорным фактором для сарколеммы соседних мышечных волокон. Если мышечная мембрана подверглась такому стрессорному воздействию в точке, где ранее наблюдалась высокая концентрация кальция в межклеточном пространстве, тогда это может вызвать массивное стойкое сокращение мышц (контрактура), которое в свою очередь могло бы объединить сдвигающие силы. Bennett [17] четко описал этот механизм и все то, что может привести к некоторой локальной контрактуре мышечных сократительных элементов. Такой механизм мог иметься в виду при рассмотрении «кеглеобразной формы разбухшего мышечного волокна» (искривленных и отекших мышечных волокон), о чем писали Glogowski и Wallraff [96]: они выглядели подобно удлиненным сокращенным узлам. Если это происходило, то могло наблюдаться на всем протяжении мышечного волокна, где оно находилось под воздействием соседнего сократившегося узла. Это могло бы объясняться тенденцией к склеиванию гигантских волокон вперемежку с необычно маленькими волокнами (сегментами растянутых саркомеров), что видно на поперечных срезах. Такая тенденция была показана Simons и Stolov [253, рис. 9], Reitinger и соавт. [214, рис. 3,с]. Во-вторых, случайно обнаруженный сегмент пустой сарколеммной трубки между двумя сокращенными узлами (см. рис. 2.25), может представлять собой необратимое осложнение со стороны сокращенного узла. Miehlke и соавт. [193] описали «опорожнение отдельной сарколеммной трубочки» (пустая сарколеммная трубочка). Reitinger и соавт. [214] описали «мышечные волокна с оптической пустотой и потерей мышечного волокна». Simons и Stolov [253] описали и продемонстрировали полное опустошение сарколемной трубки, находившейся между сокращенными узлами (см. рис. 2.25). При взгляде на этот рисунок создается впечатление, что длительно существующее максимальное напряжение сокращенных элементов в сократившемся узле вызвало механическое повреждение сократившихся элементов в середине узла. Это привело бы к тому, что сокращались две его половины, разделенные пустой сарколеммой. На электронно-микроскопических иллюстрациях Fassender [64, 66] видно расщепление актиновых филаментов в том месте, где они прикрепляются к Z-линии. Это позволяет предположить, что именно в этом участке хронически стойко сокращенных саркомеров началось механическое повреждение.
Эти гистопатологические осложнения вносят свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и в превращение латентных миофасциальных триггерных точек в активные.
Доказательство. Относительно простое исследование могло бы придать интегрированной гипотезе законную силу. Исследователи должны были определить миофасциальные триггерные точки с болезненными при надавливании узлами, вызывающие у пациентов жалобы на боль; выявить с помощью электродиагностических методов спонтанную электрическую активность активного локуса в миофасциальной триггерной точке [242], пометить эту точку [147, 291], произвести биопсию; фиксировать биопсийный материал жидким азотом и приготовить продольные срезы, окрасить их на железо [147, 291], ацетилхолин [291]; и провести базисное окрашивание на трихромные ионы [214]. Если участки, окрашенные на железо, будут включать сокращенные узлы с прикрепленными к ним двигательными концевыми пластинками, то это помогло бы нам понять и признать диагноз миофасциальных триггерных точек и связанных с ними клинических состояний, характеризующихся болезненными при надавливании узлами и/или уплотненными пучками. Описания такого экспериментального исследования можно найти в литературе [244, 245].
Другие гипотезы
Цикл «боль-спазм-боль». Устаревшая концепция цикла «боль — спазм — боль» не заслуживает экспериментальной проверки ни с точки зрения физиологии, ни с клинической точки зрения[105].
Физиологические исследования показали, что боль, исходящая из мышц, обладает тенденцией угнетать, но не облегчать рефлекторную сократительную активность этой мышцы [191]. Walsh [285] подробно объяснил, как эта ошибочная концепция подкреплялась неправильными представлениями о возникновении нормальных двигательных рефлексов у человека, основываясь на экспериментальных исследованиях спинного мозга у кошек, и каким образом такой ошибочной точке зрения удалось просуществовать в течение всего XX столетия.
В 1989 г. Ernest Johson [146], редактор журнала «American Journal of Physical Medicine», привел ошеломляющее свидетельство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов [146]. Термин «головная боль напряжения» представляет собой прекрасный пример появления такого мифа в действии. Этот термин основывается на представлении о том, что мышечный спазм (непроизвольный тип сокращения) несет ответственность за возникновение головной боли и что расслабление перикраниальных мышц могло бы облегчить ее. В 1991 г. в журнале «Pain» [202] был опубликован обзор, в котором особо подчеркивалось, что повышенная ЭМГ-активность не несет ответственности за болезненность мышц и головную боль по типу головной
