Книга Справочник фельдшера - Галина Лазарева
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Одним из решающих диагностических критериев является определение титра антитиреоидных антител к микросомальным антигенам и тиреоглобулину. При биопсии выявляется большое количество лимфоцитов, а также определяются клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита.
Основное лечение заключается в назначении тиреоидных гормонов на фоне симптоматической терапии.
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы у жителей определенных местностей с недостатком йода в окружающей среде. Заболевание развивается в случае недостатка йода в продуктах питания, воде и почве.
Потребность взрослого человека в йоде составляет от 100 до 200 мкг, при снижении его поступления до 50 мкг происходит компенсаторное увеличение щитовидной железы, в этих случаях и констатируется эндемический зоб. Иногда к этому приводит употребление в пищу капусты, репы или брюквы, которые оказывают тиреостатическим действием.
Особенностью эндемического зоба является сохранение функции щитовидной железы.
Гипотиреоидный зоб на ранних стадиях вызывает лишь неприятные ощущения в области шеи. Обычно отмечается чувство давления.
Когда щитовидная железа значительно увеличивается, появляются симптомы сдавливания соседних органов, которые усиливаются в положении лежа. Особенно неприятным является сдавливание сосудов шеи, которые могут привести к нарушению кровообращения и появлению сердечной недостаточности.
При постановке окончательного диагноза большое значение имеют анамнестические данные о местности, эндемичной по зобу. Для его уточнения проводятся ультразвуковое исследование, сцинтиграфия и определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.
Проводится терапия препаратами йода в течение не менее 6 месяцев, суточная дозировка составляет 200 мкг, в последующем назначаются поддерживающие дозы (100–150 мкг).
После достижения стойкого клинического эффекта с нормализацией размеров щитовидной железы рекомендуется переход на длительный прием препаратов йода в профилактических целях.
Основные профилактические меры заключаются в добавлении йода в продукты питания (соль, хлеб). Групповая профилактика осуществляется в группах риска по развитию зоба при дефиците йода во время беременности, грудном вскармливании, а также среди детей и подростков. Для этого назначаются препараты, содержащие йод (антиструмин и др.). Индивидуальная йодная профилактика проводится для отдельных лиц при его дефиците.
Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, связанное с дефицитом инсулина в организме, обусловленное нарушением всех видов обмена веществ с преимущественным нарушением углеводного обмена, а также других нарушений обмена веществ.
В соответствии с этиологическими факторами по данным ВОЗ существует следующая классификация видов этого заболевания.
1. Сахарный диабет I типа (деструкция В-кле-ток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
– аутоиммунный;
– идиопатический.
2. Сахарный диабет II типа.
3. Другие специфические типы диабета:
– генетические дефекты В-клеточной функции;
– генетические дефекты в действии инсулина;
– эндокринопатии;
– инфекции;
– необычные формы инсулино-опосредственного диабета.
4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
5. Гестационный сахарный диабет.
В развитии сахарного диабета участвует две группы факторов – внешние и внутренние.
К факторам риска диабета I типа относятся вирусная инфекция, действие токсических веществ, высокий уровень мочевой кислоты в крови и наследственная предрасположенность. Для этого заболевания характерным является наследственная предрасположенность.
В тех случаях, когда уменьшено количество В-клеток, а их деструкция вызывается иммунными или аутоиммунными процессами, сахарный диабет считается аутоиммунным. При этой патологии нарушается антивирусный иммунитет. К группе риска относятся:
– монозиготные близнецы, если у одного из них диагностирован сахарный диабет I типа;
– лица I степени родства с большим инсулинозависимым диабетом;
– матери, родившие детей с массой тела более 4,5 кг;
– лица, страдающие ожирением.
Развитие инсулинозависимого диабета сопровождается пониженной резистентностью клеточных рецепторов к инсулину, при этом отмечается дефект секреции последнего с развитием резистентности к нему.
К сахарному диабету II типа относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью, с дефектом секреции инсулина или преимущественным ее нарушением и умеренной инсулинорезистентностью. При этом типе заболевания нарушается антивирусный иммунитет. Сахарный диабет I и II типов протекает одинаково, в обоих случаях имеет место дефицит инсулина, который приводит к нарушениям всех видов обмена веществ в организме.
В развитии сахарного диабета различают следующие стадии:
– I стадия – наличие генетической предрасположенности;
– II стадия – повреждающее воздействие на В-клетки;
– III стадия – аутоиммунный процесс с появлением антител к островковым клеткам и инсулину, активацией Т-клеток и деструкцией В-клеток;
– IV стадия – снижение I фазы секреции инсулина индуцированной глюкозой;
– V стадия – развитие сахарного диабета с частично сохраненной функцией продуцирования инсулина поджелудочной железой.
– VI стадия – полная деструкция В-клеток. Клинические формы диабета различаются в зависимости от его причины: аутоиммунная, вирусиндуцированная, комбинированная и постепенно прогрессирующая формы.
Для аутоиммунной формы характерно наличие антител к антигенам островков поджелудочной железы. Она возникает у женщин в любом возрасте (чаще в пожилом) и сочетается с другими эндокринными нарушениями.
Вирусиндуцированная форма сахарного диабета I типа: антитела к антигенам островков поджелудочной железы непостоянны и исчезают через 1 год после начала болезни. Заболевание встречается у людей моложе 30 лет. У этой группы больных быстро появляются антитела к вводимому инсулину.
