Книга Мутанты - Арман Мари Леруа

Генетика болезни Альцгеймера, по крайней мере у европейцев, является прекрасной иллюстрацией к эволюционной теории старения, пожалуй, даже еще более убедительной, чем пример с хореей Гентингтона. Даже среди явно подверженных заболеванию (белых) французов ε4 представлен в таком летальном варианте, что его распространение можно объяснить только одним: он оказывает низкий совокупный эффект на репродуктивный успех носителей. Что сильно контрастирует с другими генами, вызывающими болезнь Альцгеймера. Мутации по меньшей мере трех других генов приводят к этому заболеванию. Однако их действие проявляется уже к тридцатилетнему возрасту носителей, которые погибают в самом расцвете сил. Таким образом, гены полностью подвержены действию естественного отбора и потому редки.[298]

Подобные результаты – только начало. Через несколько лет будут обнаружены десятки, если не сотни полиморфных генов, которые способны либо продлевать нам жизнь, либо укорачивать ее. Большая часть этих генов будет либо ускорять, либо задерживать развитие признаков старения, с которыми мы уже знакомы: старческое слабоумие, артериосклероз, почечную недостаточность, болезни простаты, менопаузу, рак и тому подобное. Ни один из геномов конкретного человека не будет обладать всеми генными вариантами, которые благоприятствуют долгожительству. Это ясно уже из того разнообразия путей, которыми определяется наш уход из жизни. Но, владея такими данными, можно будет описать относительный риск обладания данной совокупностью генов в статистических терминах. На основе нижеприведенных примеров можно представить, как это будет происходить. Если при прочих равных условиях геном какого-нибудь сорокалетнего человека будет характеризоваться следующими вариантами:

SRY(−/−); APOE(ε2/ε2); ACE(D/D); MTHFR(Ala222/Ala222),

то его обладатель меньше подвержен риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, а следовательно, и ежегодному риску смертности, чем другой индивид со следующим сочетанием генов:

SRY(+/−); APOE(ε4/ε4); ACE(I/I); MTHFR(Val222/Val222).

Различия между двумя вышеприведенными записями не несут в себе никакой тайны. Имеются четыре гена SRY, APOE, АСЕ и MTHFR, каждый из которых обладает двумя вариантами, связанными, как хорошо известно, с различиями в показателях смертности у людей среднего и пожилого возраста. В таком случае эти две записи представляют собой некую прогностическую оценку старения, которую, однако, нельзя считать более обоснованной, чем утверждение, будто тот, кто не курит, не пьет, не водит машину и не занимается сексом, в целом проживет дольше того, кто это делает. Только в приведенном выше примере все факторы риска заключены в геноме.

Обладание вторым вариантом генома вовсе не обязательно предрекает раннюю смерть. И хотя нельзя путем диеты избежать болезни Альцгеймера, для предотвращения инфаркта можно сделать многое. То, что гены наделяют нас различными шансами окончить свою жизнь в любом известном возрасте, кажется почти доказанным, но перевести генетические различия в разницу непрожитых лет пока невозможно. Для этого необходимы крупномасштабные популяционные исследования, которые еще не выполнены, но наверняка стоят на очереди.[299] Правда, из этого правила есть исключения. В США люди с сочетанием SRY(−/−) живут в среднем на пять лет дольше обладателей SRY(+/−), и с этим ничего нельзя поделать – разве что пожать плечами с неким галльским безразличием и пробурчать: "Vive la différence!" – "Да здравствуют различия!"

Только вверх

1994 год ознаменовался исключительным событием: в тот год не умерла ни одна из восьмилетних шведских девочек. Ни одна не стала жертвой гриппа; ни одна не попала под автобус. И в начале и в конце года число их составило 112 521. Конечно, это была статистическая случайность. В том же году умерло несколько восьмилетних шведских мальчиков, так же как и семи- и девятилетних девочек, а в следующем году умерло и несколько восьмилеток обоего пола. Но то, что в означенный год выжили все эти шведские девочки, можно рассматривать как знак величайшего свершения индустриальной цивилизации – успешной защиты детей от гибели.

Показатели детской смертности в экономически развитых странах становятся в наши дни бесконечно малыми, в особенности если не брать в расчет несчастные случаи или насильственную смерть. Именно это достижение, которое цивилизация стремилась воплотить на протяжении по меньшей мере последних двухсот пятидесяти лет, лежит в основе постепенного подъема к максимальным показателям продолжительности жизни человека. До 1750 года ожидаемая продолжительность жизни новорожденного составляла двадцать лет; сегодня в самых богатых странах любой только что родившийся младенец может рассчитывать дожить примерно до семидесяти пяти лет. По большей части столь разительное увеличение сроков человеческой жизни следует приписать уничтожению инфекционных заболеваний, которые поражали преимущественно юных членов общества. Удивительно, пожалуй, другое: хотя в наиболее развитых странах задачу предотвращения детской смертности можно считать решенной, ожидаемая продолжительности жизни там по-прежнему растет.

Шестидесятые годы XX века были, так сказать, революционными. Но параллельно с бурей и натиском культурной и сексуальной революций происходило нечто куда более важное: в это же время начали снижаться показатели смертности пожилых людей.[300] Американская женщина, которой в 1970 году исполнилось восемьдесят лет, имела 30-процентный шанс прожить еще десять лет. В 1997 году этот же шанс для восьмидесятилетней женщины возрос до 40 процентов. Нечто подобное происходит и в Швеции. В период с 1860 по 1960 год возраст, в котором умирали самые старые шведы, постоянно увеличивался – со скоростью примерно 0,4 года за десятилетие. Между 1969 и 1999 годами этот показатель резко возрос – до 1,1 года за десятилетие. Иными словами, начиная с какого-то времени люди стали жить дольше, но после 1960-х тенденция заметно ускорилась.

Такие цифры говорят нам о том, что старение можно не только вылечить, но и что существует великое множество способов лечения. Если рассматривать старение как зависящее от возраста увеличение коэффициента смертности, тогда все, что снижает этот показатель, можно, по определению, считать лекарством от старости. Уменьшение коэффициента смертности у стариков в основном связано с тенденцией нескольких последних десятилетий к снижению распространения сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Сердечно-сосудистые заболевания были основной причиной смертности населения в Соединенных Штатах начиная с 20-х годов прошлого столетия, но между 1950 и 1996 годами их вклад в показатель смертности уменьшился почти наполовину. В Японии процент онкологических заболеваний начал снижаться уже в 1960-х годах; в остальных развитых странах подобная тенденция проявилась примерно на два десятилетия позже. В этом, конечно, нет ничего сверхъестественного, кроме стабильного прогресса в сфере общественного здравоохранения.