Книга Спортивный ген - Давид Эпштейн

Некоторые игроки НФЛ уже прошли исследование на наличие «травмирующих генов», тех самых, которые вызывают предрасположенность к разрыву ахиллова сухожилия и прочих соединительных тканей. Футбольная команда университета Дьюка – один из примеров проведения подобных исследований.

Известно, что гены влияют на уровень смертности, повреждение головного мозга, травмоопасность на поле. Более того, они влияют на наше восприятие боли.

На закате своей карьеры, после 13 сезонов НФЛ, 3479 подач, нескольких переломов ребер, вывихов плечевого сустава, разрыва паховой мышцы, многочисленных ушибов и перенесенных операций на коленных и голеностопных суставах у Джерома Беттиса сложилась определенная традиция. Каждый понедельник этот 113-кг спортсмен садился наверху лестницы своего дома и сползал к завтраку медленно, шаг за шагом.

По воскресеньям Беттис должен был пробиться на поле через толпу игроков. «Это то, что я хорошо умею, – рассказывает Джером. – Я не могу просто убегать от них». В одной из игр, а тогда они играли против «Джексонвилл Джагуарс», один из основных защитников пробил Беттису маску и сломал ему нос. Полевые врачи вставили ему кость на место и засунули в носовые пазухи вату. Это помогло на время, пока Беттис не столкнулся с очередным игроком. Вата проскочила через пазухи в гортань, а затем попала в желудок. «Это выглядело так, мол, ребята, подождите секунду, у меня вата провалилась. Ситуация ужасная», – говорит Беттис.

Нет ничего странного в том, что по понедельникам Беттис был не в состоянии спуститься по лестнице. Он испытывал боль настолько сильную, что порой ему казалось, что он не сможет принять участие в следующей игре. Но в воскресенье, как только он выходил на поле, он уже не отступал от игры. «Когда вы выходите на поле, для вас все становится однозначно, – рассказывает Беттис. – Вы выполняете свою работу, и она должна быть сделана любой ценой».

В НФЛ, по его словам, есть спортсмены, которые пытаются управлять болевыми ощущениями: «Я думаю, что у некоторых людей с рождения ощущения боли в определенных частях тела не такие сильные. Это помогает им не так сильно переживать пиковые моменты. Я видел подобное не один раз».

Переносимость боли и обезболивание занимают центральное место в большинстве видов профессионального спорта, таких как бег и прыжки. Просто некоторые люди переносят боль легче, чем другие. Этот вопрос подняли для активного изучения в лаборатории университета Макгилла в Монреале. Одна из комнат лаборатории забита стеклянными камерами от пола до потолка. В этих камерах живут подопытные мыши. Именно здесь генетики узнают, как боль влияет на мышей (а значит, и на людей) и как можно облегчить ощущение боли.

В одном отсеке находятся мыши с недостатком рецептора окситоцина. Именно у этих мышей низкий болевой порог, что делает их важными для исследовательского проекта. Если поместить этих мышей к другим, даже тем, с которыми они росли, они не признают друг друга. На другой полке находятся мыши с нефункционирующим вариантом гена рецептора меланоцитстимулирующего гормона, или рецептор МСГ1 (Прим. перев.: англ. аббрев. MC1R – Melanocortin 1 receptor). Если объяснить доступным языком, то эти мыши имеют рыжий окрас. Это та же самая мутация гена, которая отвечает за рыжий цвет волос у людей. Джеффри Могил, руководитель лаборатории, доказал, что и люди, и грызуны с этой мутацией имеют высокую устойчивость к определенным типам боли и им требуется меньше морфина для облегчения симптомов боли.

В другом отсеке находятся мыши с более темным окрасом. У этих мышей вывели склонность к головной боли, т. е. мигрень. Большую часть времени они разбивают себе голову и бьются в конвульсиях. Этот вид мышей, по-видимому, использует старое как мир оправдание – головную боль, чтобы избежать спаривания. «Этим экспериментом мы занимались не один год, – рассказывает Могил об исследовании, направленном на разработку лечения мигрени. – Дело в том, что этот вид размножается очень медленно».

В каждой камере лаборатории находятся мыши, у которых выведены определенные варианты гена, которые отвечают за терпимость к боли или реакцию на обезболивание. Некоторые из этих генов, такие как рецептор МСГ1, выявили одними из первых. К этой же категории генов болевых ощущений относится и тот, который обнаружили ученые у 10-летнего пакистанского уличного артиста.

Медицинские работники Лахора знали мальчика не понаслышке. Им часто приходилось его лечить после его выступлений – то он поранится ножом, то пройдет по горящим углям. Но врачи никогда не проводили исследование его болевых ощущений. А мальчик боль не чувствовал.

Когда британские генетики узнали об этом мальчике и отправились в Пакистан, чтобы провести исследование, ему исполнилось 14 лет. Генетики так и не успели увидеть ребенка – чтобы произвести впечатление на своих друзей, мальчик решил прыгнуть с крыши, но этот прыжок он не пережил. Однако ученые обнаружили, что у шести его дальних родственников такая же реакция на боль. «Никто из них не знал, что такое боль, – писали генетики в своем докладе. – Но, несмотря на это, старшее поколение этого семейства понимало, какие действия могут вызвать боль».

Старшее поколение – это дети 10, 12 и 14 лет. Дело в том, что люди с врожденной нечувствительностью к боли, как правило, не живут долго. Они могут по неосторожности нанести себе травмы, всего лишь неправильно сев, встав или во сне, и не заметив полученной травмы, ввиду отсутствия боли, это приводит к возникновению инфекции и смерти.

У всех родственников оказалась редкая мутация в гене НК9А. (Прим. перев.: англ. аббрев. SCN9A: sodium channel, voltage-gated, type IX, alpha subunit; соответственно НК9А: натриевый канал, потенциалозависимый, 9-го типа, альфасубъединица). Мутация НК9А блокирует болевые сигналы, которые должны поступать от нервных окончаний к головному мозгу. При определенном проявлении этой мутации было замечено отсутствие реакции человека на тепло/холод, в связи с чем люди не носили обувь. В 2010 году британские генетики совместно с учеными из США, Финляндии и Голландии установили, что и гораздо более общие изменения в структуре НК9А влияют на болевые ощущения. Учитывая подобную генетическую изменчивость, можно утверждать, что никто из нас не сможет по-настоящему понять чужую физическую боль.

В настоящее время наиболее изученным геном, который отвечает за болевые ощущения, является ген КОМТ. (Прим. перев.: КОМТ – катехол-О-метилтрансфераза; англ. Catechol-O-methyl transferase (COMT). КОМТ участвует в метаболизме нейромедиаторов в головном мозге, к которым относится и дофамин. Ученым давно известно о существовании двух вариантов гена КOMT: КOMT-Вал (COMT-Val) и КOMT-Мет (COMT-Met), которые кодируют аминокислоты валин и метионин соответственно.

Версия Мет в исследованиях на грызунах и людях проявила себя одинаково менее эффективно в обработке дофамина, который в большей степени концентрируется в лобной доле мозга. При наличии двух вариантов версии Мет обработка дофамина проходит лучше и требует меньше метаболических процессов. Однако наличие двух вариантов Мет также влияет и на повышение тревожности и увеличения чувствительности к боли. (Тревога или катастрофизация (когнитивное искажение) является предиктором низкого болевого порога.)[63] С другой стороны, носители варианта гена Вал проходят когнитивные тесты несколько хуже, ведь для их прохождения требуется гибкость ума и быстрота мышления. Несмотря на это, именно эти люди более устойчивы к стрессу и боли. Кроме того, КОМТ участвует в метаболизме норадреналина, который выделяется в ответ на стресс и оказывает защитное действие.