Книга 100%-ное зрение. Лечение, восстановление, профилактика - Светлана Дубровская
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
При офтальмологическом обследовании обнаруживаются коричневые тени по ходу кровеносных сосудов (начальные очаги прогрессирующей пигментации). Реже на поверхности сетчатки появляются темные бугорки – скопления пигмента. Через некоторое время пигментация начинает распространяться от краев к центру сетчатки, а поверхность диска зрительного нерва становится почти белой. В качестве осложнения иногда возникает атрофия глазного нерва.
Выворачивание переднего (ресничного) края века в сторону роговицы. При этом завернувшиеся ресницы травмируют верхний слой глазного яблока. Через некоторое время на поверхности роговицы появляются мелкие царапины, которые затем превращаются в язвочки. После их заживления на глазном яблоке остаются участки рубцовой ткани. Если терапия не была назначена своевременно, на фоне постоянного травмирования роговицы снижается острота зрения.
Причиной заворота век может стать спазм круговой глазной мышцы вследствие возрастных изменений в тканях или генетической патологии, а также осложнения после тяжелых инфекционных заболеваний (кератита, конъюнктивита), ожога, травмы или гнойного воспаления.
Данная патология в некоторых источниках называется «отек диска зрительного нерва». Однако отечность не является характерным признаком развития заболевания, она может быть выражена очень слабо.
Застой жидкости в диске глазного нерва нередко наблюдается на фоне общего замедления оттока жидкости из глаза. Обычно подобные симптомы возникают при абсцессе головного мозга, появлении новообразований и травмах головы, а также при аневризмах артерий и вен.
Первые симптомы застойных явлений в диске зрительного нерва обычно не становятся причиной для беспокойства: пациент может жаловаться на незначительную головную боль, кратковременное потемнение в глазах и ощущение тумана в поле зрения.
При офтальмологическом обследовании обнаруживаются характерные признаки неблагополучия: расширение диска зрительного нерва, окрашивание его поверхности в сероватый или розоватый оттенок, отечный участок в центральной области. Крупные кровеносные сосуды глаза при этом изгибаются, а просвет вен расширяется. Острота зрения обычно остается прежней. При своевременном назначении соответствующей терапии заболевание полностью излечивается.
Данное заболевание представляется собой уменьшение прозрачности хрусталика, которое постепенно приводит к потере зрения и практически не поддается консервативному лечению.
Причинами развития этой патологии могут стать сильное отравление, воздействие на организм ионизирующего излучения, некоторые нарушения обмена веществ, возрастные изменения в тканях глаз, отягощенная наследственность, некоторые глазные заболевания и механическое травмирование. Кроме того, катаракта может быть как приобретенной, так и врожденной.
После воздействия на организм одного или нескольких перечисленных выше факторов происходит перерождение эпителия хрусталика, его волокна со временем атрофируются и частично разрушаются. Образующиеся дефекты постепенно замещаются жидкостью. При этом отмечается нарушение химического состава внутренней части хрусталика и уменьшение активности основных ферментов.
В зависимости от тяжести поражения хрусталика различают 4 стадии развития катаракты.
I стадия ярко выражена у людей пожилого возраста (в большинстве случаев). Заболевание развивается медленно, при этом возможны ошибочная диагностика и, соответственно, запоздалое назначение лечения. Обычно катаракта проявляется непостоянным удвоением контуров предметов в пораженном глазу, мельканием мушек и постепенным снижением остроты зрения. При проведении офтальмологического обследования выявляются нитевидные участки, окрашенные в серый цвет и располагающиеся в направлении от центра хрусталика к его краям. Выраженные симптомы катаракты нередко развиваются лишь через несколько лет после начала патологического процесса.
II стадия (незрелая катаракта) представляет собой помутнение большей части поверхности хрусталика, при этом острота зрения существенно снижается. Во время обследования он выглядит серовато-белым и малопрозрачным. Набухание эпителия может привести к развитию нежелательных осложнений – повышению внутриглазного давления и сокращению промежутка между роговицей и радужкой.
III стадия (зрелая катаракта) не вызывает затруднений при диагностике, поскольку хрусталик полностью теряет прозрачность, приобретая характерный землистый оттенок, а зрение в пораженном глазу снижается вплоть до частичного светоощущения. На данном этапе катаракта может «остановиться», состояние пациента при этом не будет ухудшаться или улучшаться в течение многих лет.
IV стадия (перезрелая катаракта) встречается крайне редко. По мере прогрессирования патологического процесса хрусталик подвергается редукции и затем полностью растворяется в глазном яблоке. При проведении офтальмологического обследования выявляют афакию (отсутствие хрусталика).
Если катаракта относится к категории осложненных заболеваний, она завершается уже на второй стадии. Данный недуг развивается на фоне глаукомы, увеита или дистрофии сетчатки. При этом помутнение распространяется только на заднюю поверхность эпителия хрусталика.
Диабетическая катаракта может развиться в любом возрасте. Чаще всего она поражает оба глаза одновременно и сопровождается другими нарушениями, характерными для сахарного диабета. Во время офтальмологического обследования выявляется чередование помутневших и сохранивших прозрачность слоев в толще хрусталика.
Врожденная катаракта развивается крайне медленно и практически никогда не осложняется.
Лечение большинства разновидностей катаракты производится путем хирургического вмешательства.
Данное заболевание, в отличие от инфекционного кератита, развивается на фоне общего авитаминоза (при несбалансированном рационе и некоторых нарушениях обмена веществ).
В медицинской литературе упоминаются 3 стадии авитаминозного кератита – прексероз, ксероз и кератомаляция. Прексероз представляет собой постепенную атрофию (подсыхание) верхнего слоя роговицы глаза. Глазная оболочка постепенно тускнеет, а эпидермальные клетки подвергаются мацерации.
Ксероз – это запущенная стадия авитаминозного кератита. По мере прогрессирования патологического процесса на роговице возникают новообразования, окрашенные в сероватый оттенок. Внешне они напоминают небольшие чешуйки. При этом края роговицы становятся ярко-белыми.
Кератомаляция наблюдается крайне редко, только в самых тяжелых случаях кератита, осложненного другими заболеваниями. При этом под эпидермисом роговицы происходит помутнение тканей, через некоторое время прогрессирует расслоение оболочки глазного яблока. Патологический процесс сопровождается образованием глубоких язв. Через 2–3 дня от начала заболевания изъязвление приобретает необратимый характер. Даже после проведения интенсивной терапии неизбежно образование грубых дефектов – рубцовых изменений роговицы. На фоне кератита может наблюдаться атрофия зрительного нерва, при этом острота зрения постепенно снижается.
