Книга Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин

class="p1">28. Li J., Convertino M. (2019) Optimal Microbiome Networks: Macroecology and Criticality Entropy, 21, 506.

29. Rohwer F. (2003). Global phage diversity. Cell 113, 141.

30. Suttle C. A. (2007). Marine viruses – major players in the global ecosystem. Nat. Rev. Microbiol. 5, 801–812.

31. Brown C. T., Hug L. A., Thomas Beovic B. B. C., Sharon I., Castelle C. J., Singh A., Wilkins M. J., Wrighton K. C., Williams K. H., Banfield J. F. (2015). Unusual biology across a group comprising more than 15 % of domain Bacteria. Nature 523: 208–211.

32. Castelle C. J., Banfield J. F. (2018). Major New Microbial Groups Expand Diversity and Alter our Understanding of the Tree of Life. Cell 172: 1181–1197.

33. Hug L., Baker B., Anantharaman K., Brown C.T., Probst A. J., Castelle C. J., Butterfield C. N., Hernsdorf A. W., Amano Y., Ise K., Suzuki Y., Dudek N., Relman D. A., Finstad K.M., Amundson R., Thomas B. C., Banfield J. F. (2016). A new view of the tree of life. Nat Microbiol 1, 16048.

34. Dutilh B. E. (2014). Metagenomic ventures into outer sequence space. Bacteriophage 4, e979664.

35. Hurwitz B. L., U’Ren J. M., Youens-Clark, K. (2016). Computational prospecting the great viral unknown. FEMS Microbiol. Lett. 363.

36. Brites D., Gagneux S. (2015). Co-evolution of Mycobacterium tuberculosis and Homo sapiens. Immunological Reviews 2015 Vol. 264: 6–24.

37. Wertheim J. O. et al. (2014). Evolutionary Origins of Human Herpes Simplex Viruses 1 and 2. Molecular Biology and Evolution, 31: 2356–64.

38. Mossman H. W. (1937). Comparative morphogenesis of the fetal membranes and accessory uterine structures. Contrib. Embyrol. Carneg. Inst. 26: 129–246.

39. Lavialle C., Cornelis G., Dupressoir A., Esnault C., Heidmann O., Vernochet C., Heidmann T. (2013). Paleovirology of ‘syncytins’, retroviral env genes exapted for a role in placentation. Phil. Trans. R. Soc. B. 368, 20120507.

40. Funk M., Cornelis G., Vernochet C., Heidmann O., Dupressoir A., Conley A., Glickman S., Heidmann T. (2019). Capture of a Hyena-Specific Retroviral Envelope Gene with Placental Expression Associated in Evolution with the Unique Emergence among Carnivorans of Hemochorial Placentation in Hyaenidae. Journal of Virology, 93 (4).

41. Griffith O. W., Chavan A. R., Protopapas S., Maziarz J., Romero R., Wagner G. P. (2017). Embryo implantation evolved from an ancestral inflammatory attachment reaction. Proc Natl Acad Sci USA. 114, E6566–E6575.

42. Rawn S. M., Cross J. C. (2008). The Evolution, Regulation, and Function of Placenta-Specific Genes. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 24, 159–181.

43. Koonin E. V. (2018). Environmental microbiology and metagenomics: the Brave New World is here, what’s next? Environ Microbiol 20 (12): 4210–4212.

44. Dutilh B. E., Cassman N., McNair K., Sanchez S. E., Silva G. G. Z., Boling L., Barr J. J., Speth D. R., Seguritan V., Aziz R. K., Felts B., Dinsdale E. A., Mokili J. L., Edwards R. A. (2014). A highly abundant bacteriophage discovered in the unknown sequences of human faecal metagenomes. Nat. Commun. 5, 4498.

45. Yutin N., Makarova K. S., Gussow A. B., Krupovic M., Segall A., Edwards R. A., Koonin E. V. (2018). Discovery of an expansive bacteriophage family that includes the most abundant viruses from the human gut. Nat. Microbiology, Vol. 23, 38–46.

46. Edwards R. A., Vega A. A., Norman H. M. et al.(2019). Global phylogeography and ancient evolution of the widespread human gut virus crAssphage. Nat Microbiol 4, 1727–1736.

Глава IX. L’amour à trois

Во Франции кризис, а в Париже – пятница.

Из обсуждения фильма «Мечтатели», 2003, Бернардо Бертолуччи

Если с другом вышел в путь

Рассматривая наиболее крайние и наиболее существенные, с точки зрения человека, проявления взаимодействия макроорганизма, его микробиома и его вирома – различные инфекции человека и животных, можно, с одной стороны, выделить роль вирусов в развитии бактериальных инфекционных заболеваний или толерантности макроорганизма к бактериям, и, с другой, роль бактерий в развитии вирусных инфекционных заболеваний или толерантности макроорганизма к вирусам (Abeles S. R. and Pride D. T., 2014).

В отношении последнего – влияния микробиома на последствия вирусных проникновений в организм – вопрос, казалось бы, решается весьма однозначно: нормальная (что бы под этим ни понималось) микробиота способствует формированию крепкого (чтобы это слово ни значило) иммунитета, крепкий иммунитет способен успешно противостоять большинству вирусных инфекций. И в самом деле показано, что кишечная микрофлора решающим образом способствует формированию иммунной зрелости лимфоидной ткани, ассоциированной с ЖКТ (Karst S. M., 2016). Напротив, лишенные микрофлоры животные («стерильные» или гнотобионты) оказываются чрезвычайно чувствительными к кишечным патогенам любого рода в силу незрелости лимфоидных органов в своем кишечнике (Hooper L V. et al., 2012; Kamada N. and Nunez G., 2014). Помимо поддержки созревания лимфоидной ткани, кишечные бактерии могут содействовать иммунному развитию иммунного ответа уже непосредственно в ходе инфекции.

Продемонстрировано, например, что широко известные пробиотические лактобактерии рода Lactobacillus эффективно подавляют репликацию мышиного норовируса в культуре клеток, стимулируя выработку интерферонов альфа и бета (Lee H. And Ko G., 2016). При вирусных инфекциях для быстрого развития адаптивного иммунного ответа часто не хватает контекстной верификации опасности, которой должно подтверждаться обнаружение вирусных антигенов (БОН: глава XIII).

Такое подтверждение может давать собственная микрофлора. Например, при кишечной ротавирусной инфекции необходимую активацию образ-распознающих рецепторов (pattern recognizing receptors, PRRs) – сигнальщиков неблагоприятного инфекционного контекста – обеспечивают белки жгутиков (флагеллины) кишечной микрофлоры. Стимуляция ими двух видов PRR на поверхности кишечного эпителия (TLR5, toll-like receptor 5-толл-подобные рецепторы 5-го типа и NLRC-4) вызывает интенсивную выработку интерлейкина-22, запускающего каскад апоптического самоуничтожения инфицированных ротавирусом соседних клеток, и интерлейкина-18, инициирующего пролиферацию эпителия, возможно, компенсаторную (Zhang B. et al., 2014). Схожим образом при ротавирусной инфекции пробиотические бактерии Bifidobacterium brevis в смеси с пребиотическими олигосахаридами способны усиливать иммунный ответ на ротавирус через активацию TLR2, стимулирующее образование в кишечном эпителии цитокинов интерлейкин-4, гамма-интерферон, TNFα и вывод иммунных клеток из состояния толерантности к вирусу (Rigo-Adrover M. del M. et al., 2018).

Аналогичные механизмы задействованы при респираторных вирусных инфекциях. При гриппе золотистый стафилококк, условно-патогенный обитатель носоглотки, стимулирует созревание периферических моноцитов в иммунокомпетентные противовирусные альвеолярные макрофаги через активацию тех же толл-подобных рецепторов TLR2 (Wang J. et al., 2013), а коринебактерия C. pseudodiphtheriticum из верхних дыхательных путей при респираторно-синцитиальной инфекции аналогично активирует рецепторы TLR3, обеспечивая усиленное размножение Т-клеток, вырабатывающих провоспалительные цитокины с противовирусным действием – интерлейкин-6, гамма- и бета-интерферон, TNFα (Kanmani P. et al., 2017).