Книга Европейское исследование. Бады, витамины, ГМО, биопродукты - Аркадий Эйзлер

Факторами, способствующими нарушению барьеров кишечника, являются:

✓ бактериальные и вирусные инфекции;

✓ паразиты и дрожжевидный грибок (молочница — Candida albicans);

✓ консерванты;

✓ красители;

✓ тяжелые металлы;

✓ токсины (яды) из окружающей среды;

✓ стрессовый интерферон (IFN-g), фактор некроза опухоли (TNF-а);

✓ медикаменты;

✓ алкоголь;

✓ внешнесекреторная (экзокринная) недостаточность поджелудочной железы (недостаток расщепляющих пищу энзимов);

✓ ахлоргидрия (отсутствие выработки соляной кислоты желудочными клетками), а также чрезмерная ее выработка;

✓ неправильное питание, в особенности чрезмерное употребление фруктовых соков, острых приправ;

✓ дисбиоз (нарушение микрофлоры);

✓ гнилостная кишечная флора;

✓ повышенная кислотность кишечного тракта за счет недостатка выработки желчи.

Дополнительным фактором риска может стать недостаточная активность поджелудочной железы, вырабатывающей ферменты, без участия которых невозможны процессы пищеварения. При дефиците переваривающих энзимов пища расщепляется неполноценно, крупные ее составляющие попадают из желудка в кишечник, становясь потенциальными антигенами, так как распознаются иммунными клетками как «чужие». Еще больше этот риск увеличивается в сочетании с нарушением баланса кислотности желудка.

Примером может служить непереносимость казеина (молочного белка) и глютена (белка злаковых растений), обусловленная высвобождением определенных морфинов, скрытых в молекулах обоих этих белков. У здоровых людей такое преобразование не происходит и действие морфинов никак не проявляется. Но у некоторых пациентов с нарушением пищеварения в моче содержатся молекулы морфинов, что указывает на процесс их высвобождения в процессе переваривания вышеуказанных белков. Особенно массово эти молекулы представлены в моче пациентов с аутизмом. Другие формы встречаются у больных шизофренией и с расстройствами поведения.

Мягкое течение такой непереносимости может проявляться в форме хронической усталости или эпизодических депрессий. Интересно отметить, что у таких больных можно обнаружить антитела, выработанные против соответствующих продуктов, например молока и глютена. «Пропускные удостоверения» молекулы этих белков получают лишь при маркировке их соответствующими клетками в результате нормального расщепления казеина и глютена. В случае образования морфинов другие продукты расщепления также видоизменяются, распознаются как чужие и ведут к образованию антител.

Сравнение кишечной флоры аутистов и здоровых людей указывает на то, что факторы питания (вещества, входящие в состав пищи и участвующие в процессе обмена веществ) и пробиотики (полезные для здоровья микроорганизмы) могут смягчать течение аутизма.

Профессор И. Липкин (W. Ian Lipkin) из американского Колумбийского унивеситета сравнил энзимы и мРНК (mRNA — матричная, информационная рибонуклеиновая кислота, играющая важную роль в «проявлении» (экспрессии) генов из тонкого кишечника аутистов и здоровых людей. Оказалось, что в тонком кишечнике аутистов снижено количество мРНК для производства энзимов — в том числе изомальтозы, альфа-глюкозидазы, лактозы. Недостаточность или сниженная активность энзимов ведет к неполному расщеплению пищи.

Непереваренные пептиды устремляются в более глубокие отделы кишечника и могут (особенно при его повышенной проницаемости) проникать в кровеносное русло, а с током крови — в мозг, вызывая в нем иммунологические реакции. Говоря о непереваренных белковых субстанциях, имеются в виду глютенморфин и казеинморфин — пептиды, образующиеся при неполном расщеплении продуктов из коровьего молока/казеина и зерна. Эти подобные морфину белковые субстанции могут присоединяться в мозге к нейропептид-морфиновым рецепторам и вызывать реакции, подобные действию опиатов.

Благодаря изменению привычек питания и дополнительному приему минеральных веществ, витаминов и микроэлементов в терапевтических дозах у больных аутизмом происходило значительное улучшение состояния и отчетливые позитивные изменения в поведении.

Ученые уже давно подозревают, что пептиды связаны с болезнью Паркинсона (БП). В 2006 г. врачи американского Mayo College of Medicine г. Рочестера сравнили 149 пациентов с БП со 129 контрольными персонами того же возраста. Оказалось, что больные БП вдвое чаще вступали в контакт со средствами защиты растений. В шести других категориях бытовых и индустриальных химических веществ подобная зависимость не была установлена.

Новые исследования, проведенные в Нюрнберге под руководством проф. Ф. Эрбгута (F. Erbguth), подтвердили эту теорию. Особенно опасными оказались инсектицид гексахлорциклогексан (В-НСН) и пестицид‑4-дихлорфеноксиуксусная кислота. Эти токсические вещества не всегда можно обнаружить в крови.

В феврале 2010 г. газета Ärzte Zeitung сообщила о наблюдениях рабочей группы доктора Ф. Пан-Мотойо (F. Pan-Motojo) из технического университета г. Дрездена, которая с помощью пестицида ротенона впервые смогла имитировать у животных естественное протекание болезни Паркинсона. Ротенон — сложный изофлавоноид без цвета и запаха — используется как инсектицид и пестицид широкого спектра действия. В природе он встречается в семенах и стеблях некоторых растений.

Исследователям удалось ввести яд через желудочный зонд, избежав попадания субстанции в кровь и подтвердив подозрение, что токсины из желудочно-кишечного тракта через энтеральную нервную систему могут попадать непосредственно в мозг. Соответственно был сделан вывод, что болезнь Паркинсона у человека берет свое начало в желудке, а токсины и патогены из окружающей среды или патологические обменные процессы в желудочно-кишечном тракте форсируют и катализируют ее начало и протекание.

У животных, так же как и у людей, в процессе этого опыта образовывались протеиновые агрегаты вдоль линии синапсов, связывающих нервные клетки и простирающихся от энтеральной нервной системы через костный мозг в различные ядра головного мозга и в конечном итоге достигали его черной субстанции. Как и у человека, это приводило к воспалениям, типичным для картины БП.

Наблюдения позволяют заключить, что болезнь Паркинсона была вызвана присутствием токсических субстанций или патогенов в кишечнике. Используемый в опыте яд ротенон блокирует дыхание клеток в области митохондрий, являющихся их энергетическими станциями. Ученые уже длительное время подозревают, что нарушение работы митохондрий является причиной, вызывающей БП и другие нейрологические заболевания — в том числе депрессии. Таким образом, анализ стула и самого процесса пищеварения является чрезвычайно важным при установлении диагноза, поскольку такие симптомы, как чувство переполнения, вздутия, задержка стула и другие недомогания в области живота у пациентов с БП совсем не безобидны. Гастроэнтеральные нарушения оказывают влияние как на моторные, так и на нейропсихиатрические сопутствующие симптомы: чувство страха, боль, атаксия (нарушение согласованности движения мышц), депрессии встречаются значительно чаще у больных БП, страдающих различными расстройствами работы ЖКТ.