Книга Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней - Юлия Платицина
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Факторами возникновения ХПН часто выступают и внепочечные проблемы. Например, болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, сахарный диабет), системные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания крови). Экзогенными причинами являются ионизирующее излучение, интоксикации солями тяжелых металлов, алкоголем, анальгетиками, нефротоксичными антибиотиками.
Клинические проявления
Компенсированная стадия ХПН клинически себя никак не проявляет. Заподозрить наличие ХПН можно на основании данных лабораторного обследования. Поэтому все дети с хроническими заболеваниями почек должны периодически обследоваться у нефролога.
В субкомпенсированой стадии ХПН, как правило, родители начинают замечать, что ребенок вял, быстро утомляется, плохо ест, у него появляется неприятный запах изо рта. Дети начинают отставать в росте от своих сверстников, терять вес. Кожные покровы у них бледные, сухие и дряблые, мышечный тонус снижен, может возникать тремор пальцев рук и кистей. Ребенок жалуется на нарастающие боли в костях и суставах. Появляются немотивированные подъемы температуры тела. Ночной диурез начинает преобладать над дневным, увеличивается суточный диурез.
Декомпенсированная стадия ХПН характеризуется развернутой клинической картиной. Все симптомы заболевания достигают своего апогея. Нарастает концентрация азотистых шлаков (мочевины, креатинина) в крови, прогрессирует анемия. Артериальное давление имеет склонность к повышению, что сопровождается головной болью, шумом в ушах, зрительными феноменами (мушками, кругами перед глазами).
В терминальной (уремической) стадии наблюдается самоотравление организма, нарушается функция всех жизненно важных органов и систем. Почки не справляются со своей основной функцией, возникает необходимость искусственного очищения крови вне организма.
...
Слово «уремия» с латинского языка дословно переводится как «мочекровие». Свое название эта стадия почечной недостаточности получила за счет высокого содержания азотистых шлаков в крови. В норме они выводятся с мочой и обусловливают практически все ее физико-химические свойства.
Финалом острой почечной недостаточности является уремическая кома. Она характеризуется постепенным нарастанием симптомов энцефалопатии: слабости, тошноты, бессонницы, тумана или пелены перед глазами. Больные становятся возбужденными и агрессивными, затем безразличными и сонливыми, в итоге нарушается сознание и развивается кома. Изо рта пациента ощущается выраженный запах аммиака, тело покрыто белым налетом, отмечается кожный зуд.
Диагностика
1. Исследование крови: общий и биохимический анализы (выявляются анемия, повышение уровня мочевины, креатинина и др.).
2. Исследование мочи: общий анализ, пробы Нечипоренко, Зимницкого, моча на стерильность с определением чувствительности патогенной флоры к антибиотикам, определение суточного диуреза.
3. Ультразвуковое исследование почек.
4. Исследование глазного дна.
5. Электрокардиограмма.
Уход
1. На начальной стадии прогрессирование ХПН можно предотвратить диетотерапией.
2. Увеличить количество потребляемой жидкости с тем, чтобы покрыть потерю ее организмом и предотвратить обезвоживание. В период полиурии нужно больше давать малышу продуктов, содержащих калий (овощи и фрукты, печеный картофель). Содержание белка в рационе ребенка не должно превышать 1,5 г/кг массы его тела. Калорийность пищи обязана соответствовать энергетическим потребностям растущего организма, пополняться за счет жиров и углеводов. Обязательно включать в рацион продукты с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов. Желательно ограничивать употребление поваренной соли.
...
Меловой налет на теле пациента в терминальной стадии хронической почечной недостаточности является кристаллами мочевины. Его образование связано с усилением выделительной функции кожи.
Лечение
1. Для выведения из организма азотистых шлаков и других токсичных веществ назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан и др.). Проводят промывание желудка и кишечника, гемодиализ или перитонеальный диализ.
2. С целью снижения артериального давления показаны антигипертензивные препараты.
3. В качестве средств борьбы с анемией применяют эритропоэтин и препараты железа.
4. При развитии остеопороза (уменьшения плотности костной ткани) необходимы препараты кальция в сочетании с витамином D.
5. В случае задержки роста его стимулируют специальными гормональными препаратами.
6. Трансплантация (пересадка) почки.
Гипотиреоз – это патологическое состояние, сопровождающееся недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы в организме (тироксина и трийодтиронина), которое может развиться при различных заболеваниях.
Классификация
В зависимости от уровня нарушения образования тиреоидных гормонов гипотиреоз подразделяют следующим образом:
1) первичный, связанный с заболеваниями щитовидной железы;
2) вторичный, при поражении гипофиза – регуляторного центра эндокринной системы, вырабатывающего гормоны, стимулирующие функцию щитовидной железы;
3) третичный, при поражении гипоталамуса – отдела головного мозга, оказывающего регуляторное влияние на гипофиз.
По происхождению:
1) врожденный;
2) приобретенный.
Также существует гипотиреоз, связанный с нарушением чувствительности тканей к гормону щитовидной железы – тироксину.
Этиология
Причинами врожденного гипотиреоза являются аномалии развития щитовидной железы, нарушения йодного обмена, прием матерью в период беременности препаратов йода, брома, лития, врожденная нечувствительность тканей к тиреотропному гормону гипофиза, регулирующему выработку гормонов щитовидной железы. Кроме того, врожденная недостаточность функции этого органа может быть связана с врожденными нарушениями функций гипофиза и гипоталамуса.
Приобретенный гипотиреоз часто развивается на фоне аутоиммунных поражений щитовидной железы, после хирургического лечения заболеваний этого органа (оперативного удаления, облучения), при йододефиците в организме, на фоне других заболеваний щитовидной железы (вирусных, гнойных), а также при травмах и опухолях гипоталамуса и гипофиза.
Клинические проявления
Проявления заболевания развиваются медленно, даже при врожденной патологии, так как ребенок при естественном вскармливании частично получает гормоны щитовидной железы с молоком матери.
