Книга Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций - Елена Мурадова

Клинические проявления. Инкубационный период зависит от пути инфицирования и дозы возбудителя и обычно колеблется от 6–8 ч до 7 дней, чаще – 36–72 ч, в течение которых шигеллы достигают толстого кишечника. Вначале больные жалуются на повышение температуры тела и схваткообразные боли в животе. Температура тела может достигать 40 °C, усиливаются явления общей интоксикации. Через 48 ч после начала заболевания появляется диарея, испражнения с кровью и слизью бывают до 20 раз в день. В последующие дни болезни кровавая диарея может сохраняться на фоне нормализовавшейся температуры тела или отсутствия болей в животе. При осмотре ребенка отмечается небольшая болезненность живота при пальпации без четкой локализации.

При высокой температуре и судорогах шигеллез может сопровождаться симптомами поражения нервной системы, напоминающими менингит, энцефалит. Значительная потеря жидкости и электролитов может привести к дегидратации, ацидозу и электролитному дисбалансу. У детей могут отмечаться тенезмы. При тяжелых формах дизентерии, особенно у ослабленных, дистрофичных детей, может развиваться выпадение прямой кишки.

При загрязнении глаз пальцами или иными предметами развивается конъюнктивит. Бактериемия развивается крайне редко, поэтому локальные очаги инфекции вне кишечника обычно не встречаются. Общая инфекция с развитием пневмонии, менингита, остеомиелита и артрита может возникать только у детей младшего возраста при значительных нарушениях питания. В подобных случаях наблюдается тяжелая дегидратация, приводящая иногда к гемолитически-уремическому синдрому и почечной недостаточности. Негнойный артрит и синдром Рейтера на почве дизентерийной инфекции, как правило, ассоциируются с присутствием антигена HLA B27. Смертность при бактериемии на почве шигеллеза достигает 50 %, это осложнение возникает обычно при дегидратации у нетемпературящих детей с длительной диареей и нарушениями питания.

Диагноз. Дизентерию следует подозревать у всех больных с диареей, сопровождающейся повышением температуры тела. Диагноз шигеллеза устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, с обязательным лабораторным подтверждением.

Для окончательной диагностики используют:

1) бактериологический метод, имеющий наибольшее значение. Проводится до назначения антибактериальной терапии. Для исследования материала выбирают частицы испражнений с патологическими примесями, кроме крови. Посев материала производят на селективные среды. Отрицательный результат дается на 3—51-й день, а положительный – 5—7-й день с момента доставки материала в лабораторию;

2) серологические методы, применяемые в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериологического исследования испражнений. Проводятся по двум направлениям: определение титра специфических антител в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях. При наличии типичной клинической симптоматики и выявлении диагностического титра специфических антител (1: 200 и выше) или нарастании их титра в динамике заболевания клинический диагноз шигеллезной инфекции считается установленным даже при отсутствии высева шигелл из испражнений больного;

3) экспресс-диагностические методы, основанные на обнаружении антигена шигелл в испражнениях с использованием прямого метода люминесцирующих антител или иммуноадсорбционного метода;

4) ректороманоскопический метод, применяемый для диагностики стертых форм болезни и для выяснения причины длительного бактериовыделения шигелл;

5) копрологический метод, используемый в качестве вспомогательного в диагностике шигеллеза при наличии колита. У больных шигеллезом наряду с воспалительными изменениями определяются признаки нарушения ферментативной и всасывательной функций кишечника;

6) исследование периферической крови. При всех шигеллезах отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг формулы крови, ускоренную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Бактериальную дизентерию необходимо дифференцировать с другим формами энтероколита, вызванными энтеротоксигенными кишечными палочками, сальмонеллами, кампилобактериями, с амебной дизентерией, вирусными инфекциями, острым аппендицитом, инвагинацией кишечника и брыжеечным лимфаденитом.

Лечение. При лечении антибиотиками значительно сокращаются продолжительность заболевания и сроки выделения шигелл. Выбор антибиотика зависит от лекарственной чувствительности возбудителей, персистирующих у членов данного коллектива. Антибиотики обычно позволяют очистить желудочно-кишечный тракт от шигелл. Длительное бактерионосительство развивается весьма редко. В подобных случаях временный эффект вызывает лактулеза, производное лактозы. При острых формах дизентерии лактулеза неэффективна. Препараты, снижающие перистальтику, при бактериальной дизентерии противопоказаны. Необходимость во введении жидкости и электролитов определяется гидратационным статусом больного.

Прогноз и профилактика. У большинства ранее здоровых детей шигеллез протекает благоприятно и склонен к спонтанному излечению. Возбудители продолжают выделяться еще около 3 месяцев после острого заболевания. Высокие уровни заболеваемости и смертности от бактериальной дизентерии отмечаются в замкнутых коллективах, в развивающихся странах, в которых дети часто страдают дистрофией.

Строгое соблюдение правил личной гигиены и проведение санитарных мероприятий являются основой профилактики шигеллеза. Тщательное и систематическое мытье рук должно быть законом для всех лиц, ухаживающих за больными бактериальной дизентерией. В стационарах необходимо строго соблюдать все требования по изоляции больных. Эффективной и доступной вакцины не создано.

5. Холера

Холера – острое кишечное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бессимптомных до крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолемическому шоку, метаболическому ацидозу и в нелеченых случаях – к смерти.

Этиология. Возбудитель холеры – короткая, слегка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочка с единственным, полярно расположенным жгутиком. Существует около 70 серотипов возбудителя, но истинную холеру вызывает только серотип 01. Вибрион хорошо растет на различных питательных средах. Возбудитель серотипа 01 образует на них непрозрачные, желтого цвета колонии. Выделено два разных биотипа V. cholerae 01: классический и Эль-Тор. Каждый из биотипов, в свою очередь, подразделяется на два основных серотипа: Огава и Инаба. Реверсия серотипов может происходить во время эпидемий.

Эпидемиология. Эндемические вспышки и эпидемии холеры отличаются выраженным сезонным характером. Источником инфекции при холере является только больной человек или вибриононоситель. Лица с бессимптомно или легко протекающей формой холеры играют важную роль в распространении инфекции. Длительное бактерионосительство, когда резервуаром возбудителя служит желчный пузырь взрослых лиц, перенесших холеру, вызванную Эль-Тор, не встречается у детей. Животные не играют роли в распространении инфекции. Механизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду – в большей степени имеет значение водный путь инфицирования, в меньшей – пищевой и контактно-бытовой.