Книга Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника - Маргит Коссобудзка

Но это только начало. Далее микробиота проходит эволюцию: встречается с колоссальной экспозицией микроорганизмов из внешнего мира. Формирование полного ее состава в ротовой полости длится несколько лет. Этот процесс считается завершенным после того, как прорежутся все коренные зубы (кроме зубов мудрости), то есть примерно в возрасте 12–13 лет.

Влияние на микробиоту ротовой полости ребенка оказывает не только питание, но и, в частности, переходный возраст. Это период значительных гормональных изменений, которые приводят к росту некоторых групп микроорганизмов, в том числе «плохих» грамотрицательных анаэробных бактерий и спирохет.

Плохая флора может быть причиной более частых воспалений десен в подростковом возрасте.

— Почему питание имеет такое значение?

— Потому что ротовая полость — это начало ЖКТ, о чем мы часто забываем. Кроме того, то, что мы едим, кормит также наши микробы. И может кормить не те, которые нужно. Все это можно назвать системой сообщающихся сосудов.

Питательные компоненты, которые одни микроорганизмы доставляют другим, заселяющим ротовую полость, можно считать явлением «по обоюдному согласию». Активность некоторых микробов может в значительной степени модифицировать среду ротовой полости, приводя, таким образом, к отбору микроорганизмов — полезных или болезнетворных.

По этой причине, рассматривая какие-либо исследования на тему микробиоты ротовой полости, необходимо проводить систематическую оценку, а не только отдельных видов микробов.

Питание имеет колоссальное значение. Кариес — это социальная и многофакторная болезнь, которая зависит не только от постоянной флоры, но и (а может, и прежде всего) от рациона, пищевых привычек и факторов внешней среды. Употребление в пищу простых углеводов, таких как сахароза, а также подслащенных соков и фруктозно-глюкозного сиропа, которые подстерегают нас на каждом углу, — это фактор, дающий начало не только росту и межвидовым взаимодействиям бактерий, но также повышающий риск серьезных системных заболеваний, таких как сахарный диабет.

Более того, все говорят о бактериях, но мы забываем, что в ротовой полости также живут грибы! Они представляют собой так называемый микобиом — новый и еще слабо изученный биом. Исследования грибов ротовой полости обычно сосредоточиваются на оппортунистических видах, например Candida albicans, которые, несмотря на свою принадлежность к постоянной флоре ротовой полости, могут быстро превратиться в патогены. Такие микробы называются условно-патогенными, что соответствует английскому термину emerging pathogens.

— Много у нас этих грибов?

— На данный момент насчитано около 85 родов и более 100 различных видов грибов, к ним принадлежат Aspergillus, Fusarium и Cryptococcus, о которых известно, что они болезнетворные, хотя и изолировались в равной степени, что и комменсальные Candida.

Исследования взаимодействия между Streptococcus mutans и флорой из микобиома ротовой полости весьма интересны в контексте бактериально-грибковой связи образовавшихся на зубах биопленок. Взаимодействия между S. mutans и С. albicans, колонизирующими зубной налет у детей с кариесом, стали предметом междисциплинарных командных исследований, проводимых Медицинским диагностическим центром фармацевтического факультета, в котором я работаю, и Лабораторией детской стоматологии на кафедре стоматологии Коллегиум Медикум Ягеллонского университета.

В результате кроме S. mutans мы также изолировали С. albicans с зубного налета у детей с ранним кариесом. Эти данные шокируют, в культуре клеток in vitro клетки дрожжей С. albicans обычно плохо агрегируют с S. mutans, а также не встречаются на зубах самостоятельно. Мы вели дальнейшие испытания на изолятах, в которых обнаружили взаимосвязь между данными видами грибов и бактерий, и заметили, что отношения между S. mutcms и С. albicans очень крепкие! В присутствии S. mutans и при доступности сахарозы дрожжи образовывали гифы, благодаря чему они прикреплялись к поверхности лучше, чем при отсутствии сахарозы и S. mutans. Более того, мы обнаружили больший биофильм С. albicans в культуре, общей с S. mutans, что указывает на то, что S. mutans стимулирует рост С. albicans вопреки прежним убеждениям.

Хотя молекулярные механизмы наблюдаемых явлений не полностью ясны, некоторые объясняют взаимодействия между S. mutans и С. albicans чрезмерной экспрессией генов, связанных с транспортом углеводов и гликолизом. И эти, и другие еще неизвестные уникальные эффекты увеличивают адгезионные свойства обоих микроорганизмов в формировании биопленок, которые, наряду с классическим кариесом, нередко являются причиной инфекций слизистых оболочек ротовой полости.

БАКТЕРИИ С ДЕСЕН МИГРИРУЮТ В СЕРДЦЕ

Нестабильная атеросклеротическая бляшка очень опасна. Если она разорвется, то это может привести к острой ишемической болезни и впоследствии к инфаркту. Кардиологи все больше задаются вопросами роли воспалительных факторов при возникновении патологических атеросклеротических изменений в коронарных сосудах. Одним из них был вопрос о том, способны ли заселяющие человека бактерии положить начало образованию тромба в кровеносном сосуде, дестабилизируя уже существующую бляшку.

Источником данных патогенов являются хронические воспалительные процессы, происходящие в организме человека, в частности болезни пародонта.

В 2007 году польские периодонтологи: профессор Рената Гурска, кандидат медицинских наук Мацей Заремба, доктор медицинских наук Ян Ковальски Варшавского медицинского университета, а также кардиохирург доктор медицинских наук Петр Сувальски Клиники кардиологии Центральной больницы МВД Польши, опубликовали результаты исследований на тему того, как часто конкретные анаэробные бактерии встречаются в десневых карманах и атеросклеротических бляшках у пациентов, подвергнутых операционному лечению вследствие заторов в коронарных сосудах.

Испытание было проведено на 20 людях с хроническим периодонтитом. Из пародонтальных карманов кардиологических пациентов был взят поддесневой налет. Тест бактериальной ДНК, содержащейся в тканях пародонта, позволил установить восемь видов микробов, отвечающих за разрушение этих тканей. Во время аортокоронарного шунтирования у тех же самых пациентов был собран материал из атеросклеротических бляшек, после чего также подвергнут тестам ДНК.

Оказалось, что у 13 из 20 пациентов патогены, чаще всего встречающиеся при тяжелом хроническом пародонтозе, были обнаружены в коронарных сосудах. В 10 случаях эти виды также присутствовали в атеросклеротической бляшке! В основном это были бактерии Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola.

Свой труд периодонтологи опубликовали в журнале Journal of Periodentology.