Книга Мой неповторимый геном - Лона Франк

Эти результаты были приняты далеко не всеми. Как гены могут влиять на формы поведения, которым от роду пара сотен лет и которые не рождены Природой? Да очень просто, отвечает Фаулер. Уберите все политические лозунги, все урны для голосования и тому подобные атрибуты — и вы поймете, что в основе поведения людей в ситуациях, подобных выборам, лежит склонность к совместным действиям, которая уходит корнями в каменный век. Фаулер считает, таким образом, что «политические» гены — это те самые гены, которые определяют наше социальное поведение и склонность делать что-то сообща.

Фаулер признает, что «привязка» генов к поведению доисторического человека основана на множестве допущений, а потому он не склонен к излишней детализации результатов исследований с участием близнецов. Здесь можно провести аналогию с впечатлениями, которые возникают у нас во время плавного полета над Землей на высоте 10 километров. Мы видим зеленые поля, лесные массивы, но что там за злаки и что за деревья — нам неведомо. Аналогично, тот факт, что в том или ином явлении проявляется наследственность, не проясняет сути самого этого явления, то есть биологического механизма наследования.

Чтобы увидеть генетический ландшафт во всех деталях, нужно перейти на молекулярный уровень, где и действуют гены, определяющие склонность к чему бы то ни было, — от шизофрении до консерватизма. Только на этом уровне, используя все последние достижения биотехнологии, можно со знанием дела говорить о наследовании пристрастия к алкоголю, склонности к асоциальному поведению, способности к сопереживанию и многому другому.

* * *

Надо сказать, подобные исследования были встречены обывателями, мягко говоря, без энтузиазма. В 1993 году американский биолог, эксперт по генетике поведения Дин Хамер пришел к выводу, что на Х-хромосоме, повидимому, есть область, отвечающая за предрасположенность к гомосексуализму у мужчин. Это заявление вызвало настоящий скандал, хотя Хамер не утверждал, что предрасположенность непременно реализуется или что она была от рождения у всех членов гомосексуальных пар. Речь шла только о статистически значимом превышении встречаемости этой особенности в исследованной им относительно небольшой выборке геев по сравнению с обычными людьми. И это, и последующее обследование подобного рода указывали на одну и ту же локализацию соответствующего гена: Xq28[51].

Зато среди гомосексуальных меньшинств результаты, полученные Хамером, вызвали волну воодушевления: итак, сексуальная ориентация — неотъемлемая часть биологической сущности человека, а потому все аргументы борцов с этим явлением отпадают. Совсем иначе отнеслись к высказываниям Хамера обыватели и некоторые представители духовенства. По их мнению, гомосексуальность — результат дурного влияния окружения и это — вопрос выбора. Высказывались мнения, что подобного рода исследования вообще следует запретить. Что, если «гей-гены» действительно существуют? Не возникнет ли у будущих матерей желания избавиться от плода, если у него обнаружена такая генетическая особенность? На Хамера обрушилась даже часть научного сообщества — правда, по другой причине: высказывались опасения, что многие тонкие психологические нюансы в результате сведутся к примитивной биологии. «Мы вынуждены были прекратить работу в этом направлении просто потому, что не нашли финансовой поддержки, — сетовал Хамер. — Дебаты велись на грани фола и выходили далеко за рамки науки, смещаясь в область идеологии».

Не менее агрессивно было встречено и известие об обнаружении датским ученым Ханом Бруннером «гена агрессивности»[52]. Основанием для такого заключения послужила история одного датского семейства, в котором все мужчины вплоть до пятого поколения отличались вспыльчивостью, асоциальным поведением и низким уровнем интеллекта. Как оказалось, все они несли мутации в гене MAOA, который кодирует фермент моноамин-оксидазу, расщепляющий целый ряд нейромедиаторов, в том числе — адреналин, норадреналин и серотонин. У агрессивных представителей семейства этот фермент не синтезировался, в результате головной мозг был перегружен молекулами — «возмутителями спокойствия». Это открытие тоже всколыхнуло общество. Теперь преступники могли требовать тестирования своей ДНК на наличие «генов агрессивности» и в случае их обнаружения оправдывать свое поведение тем, что «так Природа захотела».

А потом публика, уставшая от всех этих дурных новостей, с радостью узнала, что два ученых, один из США, другой из Израиля, независимо друг от друга обнаружили связь между наличием специфической мутации в гене рецептора дофамина D4 и склонностью к разного рода приключениям[53]. Статьи американского и израильского генетиков появились в одном номере журнала Nature Genetics в 1996 году.

Рецептор DRD4 — это белок, расположенный на поверхности определенных нервных клеток головного мозга, сконцентрированных в основном в той его области, которая отвечает за эмоции. В ответ на связывание дофамина рецептор посылает клетке сигнал, интенсивность которого зависит от структуры рецептора. Если вы являетесь обладателем более протяженного, чем обычно, DRD4-гена, рецептор свяжет молекулы дофамина менее прочно и сигнал будет слабым. Согласно предположению авторов открытия, обладатели «удлиненной» версии должны проявить особую активность, чтобы получить свою порцию эмоций. И если тем, у кого ген дофаминового рецептора имеет обычную длину, достаточно просто посмотреть кинофильм о восхождении на Эверест, то носителям аномального гена нужно непременно самим поучаствовать в этом рискованном мероприятии. Более детальный анализ показал, однако, что корреляция между наличием «длинной» версии гена и гиперактивностью не подчиняется закону «все или ничего», хотя она несомненно есть. Аналогичные данные были получены годом позже группой японских ученых.

В начале 1996 года группа молекулярных генетиков из Вюрцбургского университета, возглавляемая Клаусом-Петером Лешем, сообщила о выяснении подоплеки невротического состояния, которое характеризуется тревожностью, склонностью «делать из мухи слона» и концентрироваться на негативных сторонах жизни. Как оказалось, существует связь между этим патологическим признаком и наличием в геноме специфического варианта гена SERT, регулирующего транспорт серотонина. Кодируемый данным геном белок, локализованный на поверхности нервных клеток головного мозга, связывает серотонин и возвращает его в клетку после запуска сигнала. Один из сегментов гена SERT играет роль регулятора количества транспортного белка. Этот сегмент есть у обеих версий гена — короткой и длинной, но у невротиков имеется одна или две копии короткого гена, а у людей без психических отклонений — чаще всего две копии длинного гена[54].