Книга Внутренние болезни. Конспект лекций - А. Мышкина
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией).
Основой диагностики являются большие и малые критерии.
К большим критериям относят следующие:
1) утреннюю скованность;
2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава;
3) припухлость сустава;
4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев);
5) симметричность припухлости суставов;
6) подкожные узелки;
7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза;
8) ревматоидный фактор в крови;
9) характерные изменения синовиальной жидкости; 10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки;
11) характерная гистология ревматоидных узелков.
При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.
Малые критерии:
1) подкожные ревматоидные узелки;
2) средние или высокие титры ревматоидного фактора;
3) характерные рентгенологические изменения в суставах;
4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.);
5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ласта моржа»).
При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита.
Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы.
Осложнения. Осложнениями являются подвывихи, анкилозирование, бурситы, кисты, вторичная железодефицитная анемия, амилоидоз, нейроциркуляторная дистония смешанного генеза, рецидивирующие иридоциклиты, атрофические изменения регионарных мышц, вторичные инфекции.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым ревматизмом, реактивными полиартритами, системной красной волчанкой, ревматоидноподобными синдромами (болезнь Бехтерева, Съегрена, Рейтера, псориатическая артропатия), деформирующим остеоартрозом, подагрой.
Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн пр 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил. Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов).
Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов.
Течение. Течение заболевания зависит от формы: при суставной – медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов (10–15 лет), при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года).
Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.
Профилактика. Для предупреждения развития рецидивов заболевания проводится длительное применение базисных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств.
Аллергия – появление повышенной чувствительности организма к аллергену в ответ на повторные контакты с ним.
Аллергены представляют собой антигены, вызывающие аллергические реакции. Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать практически все высоко– и низкомолекулярные соединения органической и неорганической природы (антигены и гаптены).
Аллергены подразделяются на:
1) бытовые;
2) грибковые;
3) животного происхождения;
4) лекарственные;
5) пищевые;
6) микробные;
7) растительные;
8) простые химические вещества.
Интенсивность аллергической реакции зависит от природы аллергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния иммунной системы.
Проявления аллергенности зависят от факторов окружающей среды – температуры воздуха, влажности, скорости ветра.
Аллергический статус ассоциирован с системой антигенов гисто-совместимости:
1) поллинозы с HLA-A1, В8;
2) атопического дерматита с HLA-Bw35;
3) сочетания атопического дерматита с ринитом с HLA-Bw40;
4) сочетания атопического дерматита с бронхиальной астмой с HLA-B12;
5) атопической экземы с HLA-А1 и HLA-В8 (одновременно);
6) экзогенного аллергического альвеолита с HLA-Bw40;
7) генетически обусловленной гиперпродукции IgE с HLA-Dw2. Эта форма наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни.
Закономерности иммунного ответа на воздействие аллергена
Различают 3 стадии иммунного ответа:
I стадия – иммунологическая: предоставление Т-лимфоцитам аллергена макрофагами в комплексе с белками МНС I или II класса, дифференцирование СД4Т-хелперов; нарастание титра антител, взаимодействие аллергена с антителами;
II стадия – патохимическая: освобождение медиаторов аллергии различными клеточными элементами – гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, простагландинов, фактора хемотаксиса, активированных фракций комплемента;
III стадия – патофизиологическая: развитие клинических проявлений аллергических реакций.
Лекарственная болезнь связана с выработкой антител или появлением Т-лимфоцитов, специфических к лекарственному препарату или его метаболитам.
