Книга Анализы. Полный справочник - Михаил Ингерлейб
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
• прием некоторых лекарственных препаратов может занизить показатели – аскорбиновая кислота, аспирин, леводопа.
Билирубин в моче (билирубинурия) наблюдается главным образом при поражении паренхимы печени или механическом затруднении оттока желчи. При повышении в крови концентрации связанного (прямого) билирубина он начинает выделяться почками и обнаруживаться в моче. Моча здоровых людей содержит неопределяемые количества билирубина.
Норма: не обнаруживается («ОТРИЦАТЕЛЬНО»).
Причины билирубинурии (обнаружения билирубина в моче): механическая желтуха; вирусный гепатит; цирроз печени; опухолевые метастазы в печень.
Уробилиноген и стеркобилиноген образуются в кишечнике из выделившегося с желчью билирубина. Уробилиноген реабсорбируется в толстой кишке и через систему воротной вены снова поступает в печень, а затем вновь вместе с желчью выводится. Небольшая часть этой фракции поступает в периферический кровоток и выводится с мочой. В норме в моче здорового человека уробилиноген определяется в следовых количествах – выделение его с мочой за сутки не превышает 10 мкмоль (6 мг). При выстаивании мочи уробилиноген переходит в уробилин.
Норма: 0-35 мкмоль/л.
Повышенное выделение уробилиногена с мочой:
• повышение распада гемоглобина.: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом;
• повышение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит, обструкция кишечника;
• повышение концентрации уробилиногена при нарушении функции печени: вирусный гепатит (исключая тяжелые формы); хронический гепатит и цирроз печени;
• токсическое поражение: алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях, сепсисе;
• вторичная печеночная недостаточность: после инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени;
• повышение уробилиногена при шунтировании печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.
Кетоновые тела в моче (кетонурия) образуются в результате усиленного распада жирных кислот. Определение кетоновых тел важно в распознавании метаболической декомпенсации при сахарном диабете. При неадекватной терапии инсулином кетоацидоз прогрессирует. Возникающие при этом гипергликемия и гиперосмолярность приводят к дегидратации, нарушению баланса электролитов, кетоацидозу. Эти изменения вызывают нарушения функции ЦНС и ведут к гипергликемической коме.
NB! Инсулинзависимый ювенильный диабет часто впервые диагностируется по появлению кетоновых тел в моче!
Норма: 0–0,5 ммоль/л.
Обнаружение кетоновых тел в моче (кетонурия): алкогольная интоксикация; гиперинсулинизм; гиперкатехоламинемия; длительное голодание (полный отказ от пищи или диета, направленная на снижение массы тела); недостаток углеводов в рационе; отравление изопропранололом; прекоматозное состояние, церебральная (гипергликемическая) кома; сахарный диабет (декомпенсированный – диабетический кетоацидоз); тяжелая лихорадка; эклампсия.
Нитриты в моче в норме отсутствуют.
В моче они образуются из нитратов пищевого происхождения под влиянием бактерий, если моча не менее 4 ч находилась в мочевом пузыре. Обнаружение нитритов в моче (положительный результат теста) говорит о присутствии инфекции в мочевыводящих путях.
NB! Внимание: отрицательный результат не всегда исключает бактериурию (см. «Исследование мочевого остатка. Бактерии»).
NB! Повышенному риску бессимптомных инфекций мочевого тракта и хронического пиелонефрита больше подвержены: девушки и женщины; пожилые люди (старше 70 лет); мужчины с аденомой простаты; больные диабетом; больные подагрой; больные после урологических операций или инструментальных процедур на мочевыводящих путях.
Норма: не обнаруживается («ОТРИЦАТЕЛЬНО»).
NB! Положительный результат отражает присутствие свободного гемоглобина или миоглобина в моче. Это результат внутрисосудистого, внутрипочечного, мочевого гемолиза эритроцитов с выходом гемоглобина или повреждения и некроза мышц, сопровождающегося повышением уровня миоглобина в плазме. Отличить гемоглобинурию от миоглобинурии достаточно сложно, иногда миоглобинурию принимают за гемоглобинурию.
Наличие гемоглобина в моче: ожоги, сепсис, тяжелая гемолитическая анемия, тяжелые отравления (сульфаниламиды, фенол, анилин, ядовитые грибы).
Наличие миоглобина в моче: инфаркт миокарда, повреждения мышц, прогрессирующие миопатии, тяжелая физическая нагрузка, включая спортивные тренировки.
Микроскопия мочевого осадка:
• эпителий,
эритроциты,
лейкоциты,
цилиндры,
бактерии,
соли.
Микроскопия компонентов мочи проводится в осадке, образующемся после центрифугирования 10 мл мочи. Осадок состоит из твердых частиц, взвешенных в моче: клеток, цилиндров, образованных белком, кристаллов или аморфных отложений химических веществ.
Эритроциты попадают в мочу из крови.
Норма: до 2 эритроцитов/мкл.
NB! При исследовании необходимо исключить загрязнение мочи кровью в результате менструаций!
Повышение эритроцитов в моче: артериальная гипертензия с вовлечением почечных сосудов, геморрагические диатезы, гломерулонефрит, инфекции мочевого тракта (цистит, туберкулез почек), камни мочевыводящих путей, некорректная терапия противосвертывающими препаратами, опухоли мочеполовой системы, отравления (производные бензола и анилина, змеиный яд, грибы), пиелонефрит, системная красная волчанка, травма почек.
Повышенное количество лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) – признак воспаления почек и/или нижних отделов мочевого тракта.
NB! При хроническом воспалении лейкоцитурия более надежный признак, чем бактериурия (см. далее), которая часто не определяется.