Книга Советы Блаво. НЕТ диабету и эндокринным расстройствам - Рушель Блаво

Разница между двумя видами диабета состоит еще и в том, что первый, или инсулиновый, тип диабета развивается, как правило, в очень молодом, подростковом, раннем детском возрасте или является уже врожденным, наследственным заболеванием. В то время как инсулинонезависимый тип диабета — это болезнь зрелого возраста, провоцирующими факторами которой являются ожирение, гиподинамия, беременность. Но это не абсолютно! Помните, в начале книги я вам рассказывал про свою знакомую Алену В.? Она во взрослом, пусть и юном, возрасте заболела инсулинозависимым диабетом. Вообще, дорогие мои, метаболизм (обмен веществ), как я уже говорил, штука очень индивидуальная, поэтому в любой момент лично вам могут, так сказать, не подойти общие показатели.

Основные провоцирующие факторы развития сахарного диабета

Инсулинозависимый (ИЗСД) и инсулинонезависимый (ИНСД) сахарный диабет имеют разные причины развития. Поэтому речь пойдет о каждом из них отдельно.

У кого и почему развивается инсулинозависимый диабет

У первого (инсулинозависимого) типа диабета (ИЗСД) есть еще одно название — юношеский диабет. Хоть название и ненаучное, но очень четко характеризует характер развития болезни. Этот недуг чаще всего (но не обязательно!) появляется у человека именно в юном возрасте (от 0 до 17–19 лет). И возникает он резко, неожиданно, чаще всего с тяжелыми симптомами.

Спровоцировать развитие болезни могут:

1) испуг или стресс, полученные в детстве или юношеском возрасте;

2) вирусные инфекции, особенно герпес, корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит, аденовирус;

3) прививки, которые сделаны в детском возрасте;

4) травмы передней стенки живота (надчревья).

Механизмы развития инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД)

1. Повреждение бета-клеток поджелудочной железы — самый распространенный путь развития сахарного диабета. Что же происходит в организме, в котором после перенесенного вирусного заболевания или серьезного стресса возникает сахарный диабет? Дело в том, что сахарный диабет становится ответной реакцией организма на внедрение чужеродного агента, в данном случае вируса или свободных радикалов, выброшенных в кровь в результате сильного нервного потрясения. Как только организм почувствует, что в него пробрался вирус или другие чужеродные тела, он тотчас начинает вырабатывать антитела к ним. В результате общий иммунитет человека резко повышается, производя целые армии этих антител, чтобы они сумели противостоять «врагу» — вирусу, допустим, краснухи или паротита. Как только должный эффект будет достигнут и в организме не останется болезнетворных вирусов, процесс производства антител к ним должен приостановиться, при этом иммунная система организма сразу прекращает свою активность. Так происходит в большинстве случаев и характерно для нормального, здорового организма. Но иногда этого не случается, и невидимый тормоз не срабатывает. В результате запущенный процесс производства антител к вирусам никак не может остановиться: антитела все продолжают и продолжают вырабатываться, пока не начнут пожирать собственные клетки поджелудочной железы. Эти клетки погибают и прекращают вырабатывать инсулин, необходимый для регулирования уровня сахара в крови. В итоге развивается сахарный диабет ИЗСД.

Однако у здоровых людей, не имеющих наследственной предрасположенности, такое неадекватное поведение иммунной системы организма случается крайне редко. В большинстве случаев все перечисленные выше причины являются лишь пусковым механизмом развития ИЗСД, к которому у ребенка или молодого человека уже есть генетическая предрасположенность. Иногда, закаливая ребенка и всячески уберегая от простуд и стрессов, мы можем заставить диабет «молчать» и в итоге перерасти его. Ведь, став взрослым, люди уже подвержены заболеванию вторым типом сахарного диабета — инсулинонезависимым, который протекает и контролируется гораздо легче первого.

К огромному сожалению, далеко не всегда бывает возможно защитить своего ребенка. Сахарный диабет относится к генетическим заболеваниям, которые с большой или меньшей долей вероятности передаются от родителей к ребенку. И если такая наследственность имеется, то спровоцировать развитие диабета может даже самый элементарный испуг, полученный малышом.

2. Инсулиновая недостаточность может наступить в результате воспалительных процессов в поджелудочной железе или в органах, расположенных рядом с поджелудочной. Это панкреатит и холецистопанкреатит. Травмы и операции на поджелудочной железе тоже являются причиной недостаточной выработки инсулина. Кроме того, атеросклероз сосудов может привести к нарушению кровообращения в поджелудочной железе, которая будет не справляться со своими функциями, и выработка инсулина существенно замедлится.

3. Если в организм поступает слишком мало белков и аминокислот, а также цинка, а железа, наоборот, много, то производство инсулина тоже нарушается. Это происходит потому, что именно цинк и другие вещества отвечают за накапливание инсулина и перенос его в кровь. При переизбытке лишнее железо попадает в клетки поджелудочной железы, которые не справляются со своей нагрузкой и производят меньше инсулина, чем это необходимо.

4. Нарушение в системе ферментообразования — еще одна причина недостаточности работы поджелудочной железы.

5. Врожденная патология рецепторов бета-клеток поджелудочной железы, которые не могут правильно реагировать на изменение сахара в крови.

У кого и почему развивается инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД)

При этом виде диабета инсулин вырабатывается, хоть и в небольших количествах, поэтому сахарный диабет второго типа развивается постепенно. Это происходит так. Организм постепенно теряет чувствительность к инсулину и «думает», что ему его не хватает, а поджелудочная железа воспринимает это как приказ к действию и начинает вырабатывать больше инсулина. Она работает с сумасшедшей силой и вскоре исчерпывает все свои резервы. В результате возникает настоящая инсулиновая недостаточность, вследствие которой в крови человека повышается содержание сахара и развивается сахарный диабет.

Еще одна причина развития ИНСД — нарушения в самом механизме присоединения инсулина к клетке. Это происходит в том случае, если рецепторы клетки работают с нарушениями. Как они ни стараются, глюкозы требуется все больше и больше, чтобы она проникла в клетку, и поджелудочная железа опять работает на износ, но клетки все равно не получают достаточного питания, в результате этого человек испытывает постоянное чувство голода. Он ест все больше и больше и набирает вес с огромной скоростью, а значит, увеличивает и количество клеток, которым требуется инсулин. Получается замкнутый круг: поджелудочная железа работает с удвоенной нагрузкой для того, чтобы обеспечить глюкозой поврежденные клетки, но человек испытывает чувство голода и все больше и больше ест, образуя новые клетки, которым требуется еще больше инсулина. В результате поджелудочная железа вконец истощается и перестает производить инсулин, а в крови повышается сахар, который некому регулировать. Клетки остаются голодными, и человек продолжает есть. Чем больше человек ест, тем больше растет уровень сахара в его крови.