Книга Травматология и ортопедия. Конспект лекций - Ольга Жидкова

Наиболее интенсивные боли возникают после высоких ампутаций плеча и бедра.

Виды ампутационных болей:

1) типичные фантомные боли (иллюзорные);

2) собственно ампутационные боли, локализующиеся в основном у корня культи и сопровождающиеся сосудистыми и трофическими расстройствами в культе. Они усиливаются при ярком свете и громком шуме, при изменении барометрического давления и под влиянием настроения;

3) боли в культе, характеризующиеся повышенной распространенной гиперестезией и упорным постоянством.

Патогенетическими причинами ампутационных болей являются травматическое или инфекционное воспаление тканей вокруг культей нервов, ускоренное образование соединительно-тканного рубца, в который вплетаются и ущемляются в рубце симпатические волокна, сопровождающие кровеносные сосуды.

Лечение зависит от клинической формы. Лечение новокаиновыми блокадами невром культи и симпатических узлов дает длительный анталгический эффект, отсутствие которого является показанием к оперативному лечению.

Оперативное лечение. Проводятся реконструктивные операции на сосудисто-нервных элементах культи конечности: иссекаются рубцы и невромы, а культи нервов и сосудов освобождаются от спаек и блокируются раствором новокаина.

Если реконструктивная операция не приносит ожидаемого результата, прибегают к симпатэктомии на соответствующем уровне: для верхней конечности – звездчатый узел и первые два грудных узла, для нижней конечности – L2 узел.

Реампутация костной культи почти всегда дает стойкий анталгический эффект.

Фантомные боли. Фантомные ощущения или боли наблюдаются почти у всех больных после ампутации конечностей как порочное восприятие потерянной конечности в их сознании.

Иллюзорно-болевой симптомокомплекс характеризуется ощущением ампутированной конечности, в которой длительное время сохраняются жгучие, ноющие боли.

Нередко эти боли принимают пульсирующий, стреляющий характер или напоминают ту гамму болевых ощущений, которую больной пережил в момент травмы.

Иллюзорные боли наиболее интенсивно выражены на верхней конечности, особенно в кончиках пальцев и ладони, на нижней конечности – в пальцах и во всей стопе. Эти болевые ощущения не меняют своей локализации и интенсивности. Рецидив, или обострение, чаще возникает ночью или днем под влиянием волнений или внешних раздражителей.

Патогенез. Есть предположение, что фантомный симптомокомплекс связан с многочисленными глубокими и поверхностными (кожными) невромами культи, которые получают постоянное раздражение рубцовой тканью, образующейся на концах культи.

На продолжительность фантомного синдрома влияют механизмы адаптации симпатической нервной системы в ампутационной культе конечности.

Клинически различают иллюзорно-сенсорную форму с резко выраженными болями в культе и иллюзорно-болевую с отсутствием ампутационных болей.

Лечение. Гипнотерапия и новокаиновые блокады узлов пограничного ствола нередко дают благоприятный результат.

К хирургическим методам лечения относятся оперативные вмешательства на периферических соматических нервах (резекция болезненных нервов, невротомия нервов культи, реампутации, пересечение задних корешков) и на периферической симпатической нервной системе (пери– и параартериальные симпатэктомии, ганглиэктомии и рамикотомии).

21. Экстремальные состояния

Травматический шок

Травматический (гиповолемический) шок – это острое и тяжелое динамическое состояние организма, которое возникает в результате травмы и характеризуется угнетением жизненно важных функций организма.

Причиной травматического шока служит уменьшение эффективного объема циркулирующей крови (ОЦК) (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшение насосной функции сердца.

При переломах таза возможно кровотечение в забрюшинное пространство (кровопотеря составляет в среднем 1500 мл). Переломы длинных трубчатых костей нередко сопровождаются скрытым кровотечением (кровопотеря достигает 500-1000 мл).

Механизм развития шока. При тяжелой механической травме мощный поток болевых импульсов из поврежденных органов приводит к стимуляции нервной и эндокринной систем, к выбросу в кровь большого количества катехоламинов и других биологически активных веществ, а это, в свою очередь, ведет к спазму артериол, шунтированию крови по артериовенозным соустьям, замедлению капиллярного кровотока.

Эта повышенная активность требует более интенсивного кровоснабжения, которое обеспечивается за счет так называемой централизации кровообращения к выключению части объема крови из активной циркуляции.

В тканях, находящихся в состоянии гипоксии, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в сторону ацидоза и образуются токсические продукты, ведущие к параличу прекапилляров и к нарушению гормонально-тканевого метаболизма, изменению реологических свойств крови и агрегации ее форменных элементов.

В результате развившейся агрегации эритроцитов значительная часть крови не возвращается к сердцу и развивается так называемая децентрализация кровообращения. Вследствие ацидоза и уменьшения венозного возврата крови к сердцу сократимость миокарда и его ударный и минутный объемы падают, АД прогрессивно снижается.

Гиповолемия становится еще более выраженной, резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывающих дополнительную нагрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса (синдром малого выброса), что приводит к развитию «шокового легкого».

От недостаточной вентиляции легких усиливается циркуляторная и тканевая гипоксия, страдают почки, кора надпочечников, печень.

Образуется порочный круг нарушений, из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии.

Клиника. Тяжесть шока зависит от травматического агента, реактивности организма и зоны повреждения. Выделяют эректильную и торпидную фазы. Последняя в зависимости от тяжести течения имеет четыре степени – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

Основным показателем глубины шока является безопасный уровень артериального давления – 80/50 мм рт. ст.

Эректильная фаза (возбуждения). Артериальное давление нормальное или повышается до 150–180 мм рт. ст. Пульс обычный. Характерно двигательное и речевое возбуждение при сохраненном сознании. Болевая реакция резко повышена. Лицо бледное, взгляд беспокойный. Пот холодный, но не липкий. Больные громко жалуются на боль.

Такое возбуждение длится 10–20 мин и затем переходит в фазу торможения. Переход эректильной фазы в торпидную совершается в короткие сроки.

Торпидая фаза (угнетения).

I степень (легкая). Состояние пострадавшего удовлетворительное или средней тяжести. АД – 100/80 мм рт. ст., пульс мягковатый, ритмичный, 80-100, дыхание учащено до 20 в мин. Лицо бледное, маскообразное. Наблюдается несоответствие между поведением больного и тяжестью травмы. Сознание сохранено.