Книга Испытание Адом - Дэвид Марк Вебер

Салливан нахмурился, и Алисон торопливо пояснила:

– Я говорю это не в порядке порицания, преподобный. Никоим образом! Организатор этой «вирусной интервенции» работал в крайне сложных обстоятельствах и, учитывая крайнюю ограниченность его ресурсов, справился со своей задачей блестяще. Но я полагаю, что поспешность в сочетании с весьма скромным техническим оснащением привела к тому, что произведенные генетические манипуляции повлекли за собой и другие, незапланированные изменения, которые остались незамеченными.

– Незапланированные? – Салливан задумчиво сдвинул брови.

– Уверена, именно так и было. Видите ли, задумавший произвести мутацию должен был сделать ее наследуемой: простое соматическое изменение не имело смысла, ибо действие риновируса было бы ограничено единственным поколением, подвергнутым обработке, и с его смертью прекратилось бы навсегда. Следовательно, неведомый нам генетик должен был добиться инфильтрации вируса не только в слизистые, но и, главное, в половые клетки: только тогда приобретенные свойства могли передаться следующим поколениям. Нечто подобное происходит, например, с вирусом свинки: он инфицирует слюнные железы, но порой поражает семенники и яичник, чем, к слову, в некоторых случаях объясняется мужское бесплодие.

Салливан понимающе кивнул, и Алисон мысленно улыбнулась. Похоже, тематика беседы священнослужителя ничуть не смущала. Тот факт, что слишком много младенцев мужского пола появлялось на свет мертвыми, заставлял жителей Грейсона относиться к беременности и родам куда более ревностно, чем привыкли уроженцы более благополучных миров.

«Пожалуй, грейсонские мужчины вовлечены в процесс деторождения так же глубоко, как и женщины, – подумала доктор Харрингтон, но тут же поправилась: – За одним исключением».

– Они вынуждены были сделать это, чтобы необходимое адаптивное изменение стало частью планетарного генома, – продолжила она. – Так и произошло, но побочным результатом стала нежелательная мутация. Произведенное вмешательство повлекло за собой закрепление в потомстве тринуклеотидного повторения в одной из икс-хромосом. Ничего страшного могло и не случиться, но это, в свою очередь, оказало воздействие на один из АГГ-кодонов.

Выражение лица Салливана заставило ее вспомнить, что ее собеседник все же не биолог и не врач.

– Я имею в виду последовательность аденин-гуанин-гуанин, – пояснила она. – Она действует как своего рода замок, не допускающий бессмысленного повторения всех остальных нуклеотидных последовательностей.

Салливан кивнул. Не столько в знак понимания, сколько побуждая ее продолжить. Алисон ввела новую команду и голограмма изменилась: теперь она представляла собой объемное изображение цепи нуклеотидов, состоявшей из повторяющихся в различных комбинациях букв «А», «Ц», «Г» и «Т», выделенных каждая своим цветом. Потом на глазах Салливана изображение увеличилось, так что стал виден один-единственный участок: две трехбуквенные группы «ЦГГ» (желтый, зеленый, зеленый), разделенные комбинацией «АГГ» (красный, зеленый, зеленый).

– Изменение, по существу, незначительное, – объяснила Алисон преподобному. – Вот здесь, – она коснулась клавиши, чтобы высветить сочетание «АГГ», – аденин мутировал в цитозин, – (нажатие другой кнопки заставило красную букву А превратиться в желтую Ц, и правая группа из трех букв развернулась в длинную цепь, где эта комбинация многократно повторялась), – что дезактивировало блок и сделало возможным патологическое умножение...

– Прошу прощения, мэм, – прервал ее Салливан. – Не думаю, что нам стоит залезать в такие дебри. Я не уверен, что самый подробный ваш рассказ позволит мне вникнуть в суть существенно глубже, чем сейчас. Лучше скажите мне прямо, каковы последствия этой... дезактивации блока, или как там еще?

Хмыкнув, Алисон отпила чаю и пожала плечами.

– ДНК, преподобный, состоит из последовательности четырех нуклеотидов: аденина, гуанина, цитозина и тимина, соединяющихся друг с другом во множестве комбинаций, если угодно – кодов. Она представляет собой нечто вроде плана строительства наших организмов, который и передается из поколения в поколение. Нуклеотиды соединяются в группы по три, каждая такая группа называется тринуклеотидом. Обычно повторяющиеся участки не превышают тридцати тринуклеотидов, однако при некоторых наследственных заболеваниях происходит упомянутое мною патологическое умножение числа повторений, что искажает основной код. До сих пор понятно?

– Кажется, да, – ответил священнослужитель без особой уверенности.

– Хорошо. На схеме мы видим нуклеотиды – цитозин, аденин и гуанин – из грейсонского генома. Здесь, – она коснулась клавиши, и на голограмме снова высветилось первоначальное сочетание, – находится своего рода «замок» прерывающий звено и не позволяющий комбинациям ЦГГ повторяться до бесконечности. Однако, когда в результате мутации аденин обращается в цитозин, «замок» исчезает и комбинация ЦГГ начинает расползаться по всей цепи.

– Не стану притворяться, будто все понял, – сказал Салливан, – но в общих чертах ход вашей мысли мне, кажется, ясен. Объясните только, чем чревато это «патологическое умножение»?

– Ну, в классическом случае синдрома «хрупкой хромосомы», до того как мы научились его лечить, повреждение икс-хромосомы влекло за собой существенное замедление умственного развития. Но у вас все обернулось хуже – гораздо хуже. Мутация разрушила участок хромосомы, отвечающий за раннюю стадию развития эмбриона.

– Что это значит, миледи? – напряженно спросил Салливан.

– Это значит, что мутация стала летальной для эмбрионов мужского пола, преподобный, – просто сказала Алисон.

Преподобный резко выпрямился в кресле, а она, кивнув на все еще светившуюся над столиком голограмму, сказала:

– Мужской эмбрион не может быть доношен до срока, в отличие от женского, ибо последний имеет две икс-хромосомы, а стало быть, обладает резервной копией соответствующего гена. Вдобавок одна из икс-хромосом женского зародыша становится бездействующей в процессе так называемой лионизации. Как правило, дезактивируется та хромосома, в которой имеются структурные повреждения, и это позволяет младенцам женского пола появляться на свет живыми при наличии той же наследственной аномалии.

– Но в таком случае, – Салливан воззрился на голограмму, однако тут же перевел взгляд на собеседницу, – получается, что ребенок мужского пола вообще не может родиться. Если благотворная антирадиационная мутация была сопряжена с подобным недугом, то как мы вообще до сих пор не вымерли? И откуда, скажите на милость, у нас берутся мужчины?

– Две мутации не сцеплены неразрывно одна с другой, а лишь вызваны одним и тем же фактором. Воздействию вируса подверглись все – ну, почти все ваши предки. Во всяком случае будем считать, что запланированная модификация затронула всех выживших, что же до незапланированной, то она, видимо, оказалась рецессивной. Это означает, что примерно у тридцати процентов эмбрионов мужского пола эта аномалия не проявляется. Они развиваются и рождаются нормально, однако некоторые здоровые мужчины все равно являются носителями летального гена. Вернемся к аналогии с синдромом «хрупкой хромосомы»: далеко не у всех носителей этой генетической аномалии она проявляется в фенотипе.