Книга Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте - Ирина Малышева

Именно инфицирование самого сердца и отдельных участков кровеносной системы всем, на что обычно распадаются мышечные клетки, является причиной повышения температуры, озноба, увеличения лимфатических узлов по всему телу через несколько дней после начала процесса.

Чаще всего оказываются поражены клапаны между желудочками и перикард – сердечная сумка. Реже инфекция может задевать и другие ткани тела – грудные мышцы, стенки коронарных артерий. Зато последнее нередко приводит к последующему усложнению атеросклероза. В частности, разрыву стенки сосуда, растрескиванию атероматозных бляшек и пр.

В любом случае, чем обширнее и интенсивнее протекает некроз, тем больше он затруднит как само лечение, так и картину последующих осложнений. Но естественное вторичное заражение – это еще не все проблемы, подстерегающие больных, которым повезло со своевременной помощью и квалифицированным персоналом больницы. Возможно, мы слышали ранее о грыжах других органов – в частности, живота. Если да, то нам известно, что многие грыжи приходится оперировать по нескольку раз. И каждый раз они через некоторое время возвращаются на прежнее место.

Речь идет не о «цыганском проклятии» или «плохой карме» – такова одна из особенностей именно мышечной ткани. Мышцы эластичны – это свойство необходимо им для постоянного сокращения и расслабления с высокой скоростью, без особого ущерба для волокон. По степени упругости и растяжимости с ними во всем теле могут соперничать разве что сосуды.

Так вот, если где-то в мышце появляется очаг рубцевания или хирургический рубец как результат удаления части волокон, такое новообразование в корне нарушает всю работу оставшихся тканей. Рубцовая ткань – вещь весьма жесткая, неспособная даже к номинальному растяжению. А волокна вокруг нее так или иначе вынуждены продолжать свою работу – то есть сжиматься и разжиматься.

И получается, что каждый раз на стыке эластичной ткани с «деревянным» шрамом возникает зона повышенного напряжения. Мышца, фактически, травмирует сама себя при работе. Естественно, на этом самом стыке травмы возникают чаще, чем где бы то ни было, и носят более обширный характер. А зарастают они тем же путем рубцевания, поскольку иначе такой объем потерянных клеток восстановить невозможно. И очаг постепенно разрастается.

Все то же самое происходит и в сердечной мышце. Потому хоть инфаркт с грыжей сравнивать и не совсем правомерно, мы должны понимать, что после отмирания и удаления какого-то участка сердца мы получаем новый источник дальнейших проблем – рубец. То есть новообразование, уже доказавшее на примере других мышц тела свой деструктивный потенциал. Оттого нам не помешает узнать, что с полным восстановлением после инфаркта связана лишь треть всех его случаев. И от квалификации врача этот процент никак не зависит.

Он зависит от общего состояния волокна на момент инфаркта и успехов хирурга по части восстановления нормы кровоснабжения сердца. Но очевидно, что даже при хороших показателях по обеим этим статьям полностью исключить вариант распространения очага рубцевания нельзя. С той или иной скоростью, оно наблюдается в 97 случаях из 100. По этой причине, даже после проведенной ангиопластики или шунтирования повторный инфаркт часто наступает в течение следующих трех-пяти лет. А процент летальных исходов после повторного эпизода вдвое выше, чем после первого.

Объясняется такая закономерность тем, что к моменту повторного инфаркта сердечная мышца нередко полностью нефункциональна – со значительными очагами рубцевания и замещения нормальной ткани фиброзной (соединительной). Так что даже если больной попадает на операционный стол вовремя и во второй раз, хирург часто бессилен предпринять что-либо.

В таких случаях требуется трансплантация сердца, но для подбора донора, разумеется, нужно время. И зачастую оно превышает сроки, пролегающие между первым и вторым эпизодами. В том числе если уже при первом осмотре и вмешательстве врачу было очевидно, чем все закончится в самом скором времени. Иными словами, если уже сразу после операции по поводу первого инфаркта он поставил нас в очередь на трансплантацию. Плюс, очевидно, что при ином состоянии сердечно-сосудистой системы и всего организма выполнить трансплантацию невозможно – новое сердце буквально не к чему пришивать, да и печень пациента едва ли выдержит такую операцию.

Подведем небольшой итог и раздела, и заодно всей книги. Далеко не все из того, что мы за это время узнали, радует глаз и слух. Атеросклероз неизбежен, лечения от него на данный момент не существует, все методы терапии крайних его стадий, кроме хирургического вмешательства, следует заранее отставить в сторону как бессмысленные и опасные… Пожалуй, мы описали одну из наиболее мрачных картин, которые нам доводилось встречать в жизни. Ведь по глубине и нагромождению всех оттенков черного с атеросклерозом может соперничать, пожалуй, только рак.

На самом же деле ничего принципиально страшного в атеросклерозе нет и никогда не было. Атеросклероз нормален, и в аномалию он превращается, лишь когда отбирает у нас жизнь значительно раньше положенного срока. Следует сказать при этом, что как в былые времена, так и сейчас основная часть умерших от него – это люди старше 60 лет. То есть отнюдь не молодежь.

Другое дело, что, во-первых, процент более молодых его жертв за последнее столетие значительно вырос. Во-вторых, сейчас мы имеем куда более высокую смертность от первого, а не второго и далее по списку инфаркта или инсульта. Учитывая разницу в возможностях медицины по лечению обоих исходов ишемии в прошлом и настоящем мы понимаем, что это уж точно не нормально… В-третьих же, средняя продолжительность жизни за последнее столетие выросла на 20 лет. Если ранее 60-летний пациент считался уже долгожителем, то теперь его не всегда можно назвать даже пожилым. Потому смерть в этой возрастной категории, долгое время являвшаяся нормой, постепенно перестает быть таковой.

В свете всех этих фактов мы должны просто научиться отличать неизбежное от вполне, так сказать, избежного – отличать патологическую часть атеросклероза от здоровой. Возможно, в будущем медицина научится предотвращать его. Как мы видели, она стремится разработать эффективные лекарства от атеросклероза любой ценой. Включая самые непопулярные меры вроде экспериментов, проводимых без ведома больного. Но то, что сейчас она этого еще не умеет, ни в коем случае не должно становиться поводом для паники.

Мы должны понимать, что ответственность за раннее и осложненное развитие атеросклероза, ишемии, инфаркта миокарда лежит не на самом процессе отложения холестерина и, как правило, не на плохой наследственности. Унаследованная от родителей предрасположенность встречается, но довольно редко. Да и контроль над нею – дело отнюдь не исключительной сложности. Так что 98 % вины за столь грозные изменения мировой статистики лежит только на нас самих. На нашем малоподвижном образе жизни, на целенаправленном самообмане, что отсутствие физического развития не является показателем болезни, на излишне развитом в современных людях стремлении поддаться физической лени.

Комфорт, даруемый нам высоким развитием цивилизации, обманчив, и имеет обратную сторону. Сторону, о которой редко кто говорит вслух, но которая не становится менее влиятельной или неизбежной от попыток ее игнорирования. Оттого для решения всех своих проблем со старением сердечно-сосудистой системы и организма в целом нам нужно, по сути, лишь одно. А именно, перестать считать, что «железное» здоровье, которым мы наслаждаемся в молодости, никогда нас не покинет потому, что мы – такое уж исключение из правил. То есть понять, что никаким исключением мы не являемся и что доказательства тому мы получим в самом скором времени – гораздо раньше, чем ожидали.