Книга Стоматология. Конспект лекций - Д. Орлов
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Таким образом, хирургическое пособие при гнилостно-некротических флегмонах в целом ряде случаев включает в себя трахеотомию с наложением трахеостомы, широкое вскрытие флегмоны, некротомию, некрэктомию, удаление причинного зуба (при одонтогенной природе заболевания) и пр.
Патогенетическое лечение: местная оксигенация, достигаемая периодической инсуффляцией кислорода через катетер в рану, (ГБО) тканей.
Проводится регионарная инфузия антибиотиков. Широко применяются протеолитические ферменты для ускорения очищения раны от некротизированных тканей. ФТЛ – УФ облучение раны.
Для распространенных, обширных флегмон, характерна гиперергическая реакция организма, они часто осложняются медиастинитом, тромбофлебитом и тромбозом сосудов лица и мозга, синусов твердой мозговой оболочки, сепсисом.
Частота случаев прогрессирующего течения гнойных заболеваний составляет 3—28 %. Смертность при распространенных флегмонах составляет от 28 до 50 %, а при внутричерепных осложнениях, медиастините, сепсисе – от 34 до 90 %.
По М. А. Губину, выделяют следующие фазы заболевания – реактивную, токсическую и терминальную.
Фаза прогрессирующего гнойного заболевания определяет тактику, выбор методов и средств лечения, длительность курса.
Незамедлительный комплекс лечения (хирургическое, терапевтическое по типу интенсивной терапии, ФТЛ). Направленность на регуляцию функций дыхания, кровообращения, обмена, нервной и эндокринной систем.
Широко должны использоваться гемо-, лимфосорбция, лимфоотведение, плазмаферез. В местном лечении ран целесообразно использовать местный диализ, вакуумное отсасывание экссудата, сорбенты, иммобилизированные ферменты, антибиотики, оказывающие иммунокорригирующее действие, ультрафиолетовое облучение, лазерное, озоновое и другие виды воздействия на раневой процесс в зависимости от его фазы.
Прогноз при флегмоне дна полости рта, особенно гнилостно-некротической и с развитием осложнений, серьезен для жизни больных. При гнилостно-некротической флегмоне воспалительные явления склонны к прогрессированию. Чаще развиваются медиастиниты, но может быть восходящее распространение инфекции. Воспалительное заболевание может осложняться септическим шоком, острой дыхательной недостаточностью, а также сепсисом.
Продолжительность стационарного лечения больных с флегмонами дна полости рта – 12–14 дней, общая продолжительность временной нетрудоспособности для больных с флегмонами дна полости рта – 18–20 дней. Развитие осложнений ведет к длительной нетрудоспособности, инвалидности, а иногда к летальному исходу.
Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все части кости и часто характеризующийся генерализацией. По значению слово остеомиелит – это воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним имелось в виду воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 г. П. Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некоторых авторов заменить термин «остеомиелит», такими как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство хирургов придерживаются первоначального термина.
Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К. Галена и др. Но традиционное изображение клинической картины острого остеомиелита в 1853 г. дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета, основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом, была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом его этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.
Классификация остеомиелита
1. По этиологии:
1) монокультура;
2) смешанная, или ассоциированная, культура:
а) двойная ассоциация;
б) тройная ассоциация.
2. По клиническим формам:
1) острый гематогенный остеомиелит;
2) генерализованная форма:
а) септикотоксический;
б) септикопиемический;
3) местная (очаговая) форма:
а) развившийся после перелома кости;
б) огнестрельная;
в) послеоперационная форма (включая спицевой);
г) пострадиационная форма;
4) атипичные формы:
а) абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс);
б) альбуминозный (остеомиелит Оллье);
в) антибиотический;
г) склерозирующий (остеомиелит Гарре).
3. Стадии и фазы гематогенного остеомиелита:
1) острая стадия:
а) интрамедуллярная фаза;
б) экстрамедуллярная фаза;
2) подострая стадия:
а) фаза выздоровления;
б) фаза продолжающегося процесса;
3) хроническая стадия:
а) фаза обострения;
б) фаза ремиссии;
в) фаза выздоровления.
4. Локализация процесса и клинические формы:
1) остеомиелит трубчатых костей;
2) остеомиелит плоских костей.
Морфологические формы:
а) диффузная;
б) очаговая;
в) диффузно-очаговая.
5. Осложнения:
1) местные:
а) патологический перелом;
б) патологический вывих;
в) ложный сустав;
2) общие.
В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грам-отрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40–50 % случаев заболевания остеомиелитом.
Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Наиболее известные из них – сосудистая, аллергическая, нейрорефлекторная.
Один из основоположников сосудистой теории в 1888 г. на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать как возникающие вторично.
