Книга Биологическая война. Введение в эпидемиологию искусственных эпидемических процессов и биологических поражений - Михаил Супотницкий

Впервые в эксперименте удалось воспроизвести легочную чуму русским исследователям В. К. Высоковичу и Д. К. Заболотному в Бомбее в 1897 г. (Wyssokowitsch, Zabolotny, 1897). Для этого они через зонд вводили возбудитель чумы в трахею усыпленных хлороформом обезьян. Животные погибали через 2–4 сут., обнаруживая все явления первичной чумной пневмонии. Через два года после этих экспериментов, Базаров (Batzaroff, 1899), сотрудник Института Пастера (Париж), вызвал пневмонию у морских свинок, нанося им на слизистую оболочку носа сухую чумную пыль стеклянной палочкой с ватной обмоткой. Животные, как он полагал, погибали от первичной чумной пневмонии, но при этом наблюдались подчелюстные или шейные бубоны вторичного происхождения. Только в отдельных случаях они имели вид первичных, легкие же были мало поражены.

Сопоставление результатов патологоанатомического исследования лабораторных животных, погибших от экспериментальной легочной чумы, и людей, умерших от легочной чумы во время чумных эпидемий, по-прежнему не проясняло для ученых основного вопроса, — каким же образом возникает легочная чума в эпидемических очагах? Childe (1898) описал исключительно легочные поражения, Durck (1901) привел доказательства развития чумной пневмонии как следствие бубонной, a Albrecht и Gohn (1900) считали, что развитие такой пневмонии начинается с поражения верхних дыхательных путей, т. е., по сути, она является вторичным процессом. Методология же экспериментальных исследований Высоковича, Заболотного и Базарова вообще мало соответствовала условиям заражения чумой в эпидемических очагах.

Экспериментальные работы с возбудителем чумы в России были начаты в 1896 г. в Санкт-Петербурге, в ветеринарной лаборатории Императорского института экспериментальной медицины (ИИЭМ). Через два года эти исследования по настоянию влиятельного родственника царя, председателя Высочайше утвержденной комиссии о мерах предупреждения и борьбы с чумною заразой (сокращенное название «Комо-чум», утверждена 11 января 1897 г. по старому стилю), принца А. П. Ольденбургского (1844–1932), перенесли в специально созданную лабораторию, с более высоким уровнем биобезопасности. Она была расположена вблизи Кронштадта, на территории форта «Александр I», выведенного за штат военного ведомства (рис. 1.7).

Рис. 1.7. Форт «Александр I». Верхняя фотография сделана Н. М. Берестеневым в 1907 г. Нижняя — форт в 2003 г., взята с сайта http://www.nortfort.ru

Форт основательно переоборудовали для работы с возбудителями особоопасных инфекций (кроме возбудителя чумы, там работали с возбудителями сапа и холеры). Достаточно сказать, что система обработки стоков из лабораторий форта, мало чем отличается от аналогичных, имеющихся в современных лабораториях того же назначения. По условиям работы и мерам охраны, новая лаборатория (полное название «Особая лаборатория Императорского института экспериментальной медицины по заготовлению противобубонночумных препаратов в форте “Александр I”») представляла собой типичное режимное учреждение, в котором часть сотрудников носили военную форму (рис. 1.8).

Рис. 1.8. Бактериологические лаборатории второго этажа форта «Александр I». На правой фотографии видна система вентиляции. Однако неизвестно была ли она приточно-вытяжной. По Н. М. Берестеневу (1907)

Одним из основных направлений работ лаборатории было экспериментальное моделирование механизмов заражения людей во время вспышек легочной чумы. Проводя эти эксперименты, русские ученые случайно открыли «сосуд Пандоры», за что некоторым из них пришлось заплатить своими жизнями. Дело в том, что вызвать заболевание чумой у животного, распыляя культуры возбудителя чумы, оказалось не такой уж простой задачей, как первоначально думали. Животные либо не заболевали легочной чумой, либо их болезнь напоминала сепсис и не затрагивала дыхательные пути. Но механика создаваемых для заражения животных аэрозолей была тогда неизвестна ученым, и, соответственно, меры специальной техники безопасности, необходимые при работе с такими аэрозолями, не были внедрены в микробиологическую практику. Трагедии не заставили себя долго ждать.

В 1903 г. легочной чумой заболел заведующий лабораторией, Владислав Иванович Турчинович-Выжникевич (1865–1904). Расследование обстоятельств его гибели специальной комиссией показало, что он «занимался с 28 по 31 декабря 1903 г. опытами по заражению животных распыленными культурами и участвовал в приготовлении чумного токсина путем растирания тел чумных микробов, замороженных жидким воздухом». Оба эти опыта могли служить моментом, способствующим заражению ученого, но их методология и результаты не опубликованы. Судя по патологоанатомической картине, заражение Турчинович-Выжникевича произошло в результате проникновения в его верхние дыхательные пути крупнодисперсного аэрозоля возбудителя чумы.

Аэробиологические эксперименты на форту «Александр I» были продолжены В. И. Госом в 1905 г. Сначала он попытался осуществить аэрозольное инфицирование экспериментальных животных «сухой чумной пылью». Гос отказался от методологии Базарова, полагая, что манипуляция внесения «пыли» в носовые отверстия морской свинки стеклянной палочкой с ватной обмоткой влечет за собой повреждение слизистой оболочки носа. Поэтому он попытался инфицировать морских свинок путем вдыхания ими значительного количества «пыли» в особом аппарате. И сразу же получил принципиально важные результаты: в носовых отверстиях свинки были видны скопления «чумной пыли», однако чумой они не заболевали. Но когда перед опытом животному наносилась травма слизистой оболочки носа (царапины), то животное погибало от чумной бубонной инфекции, причем пневмония (вторичная) встречалась не чаще, чем при подкожном заражении малыми дозами возбудителя чумы. Таким образом, Гос опроверг результаты Базарова и установил, что когда «чумная пыль» попадает на неповрежденную слизистую оболочку носа, заражение не наступает. Следовательно, для заражения чумой через легкие возбудитель должен попасть в более глубокие его отделы. Но в какие? Чтобы установить через какие отделы легкого происходит заражение чумой, он пошел по пути уменьшения размера частиц инфицирующего аэрозоля.

Контролировать и задавать размер частиц «сухой чумной пыли» Гос не умел. Поэтому им был построен прибор для аэрогенного инфицирования экспериментальных животных возбудителем чумы, в котором «животное могло бы вдыхать мельчайшую водяную пыль, состоявшую из брызг чумной бульонной культуры или разжиженного сока чумного легкого при том условии, чтобы само животное не покрывалось бы заразой». Дисперсность частиц аэрозоля он уменьшал, повышая давление воздуха, подаваемого на сопло распылителя. Конструкция прибора показана на рис. 1.9.