Книга Эндокринология. Конспект лекций - Мария Дроздова
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Лабораторные и инструментальные методы диагностики
При биохимическом исследовании крови отмечается высокое содержание молочной кислоты, наличие признаков декомпенсированного метаболического ацидоза. При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния отмечается увеличение анионового интервала.
В норме уровень лактата в венозной крови составляет 0,5–2,2 ммоль/л, в артериальной – 0,5–1,6 ммоль/л. Если уровень лактата в сыворотке крови составляет выше 5,0 ммоль/л, то это свидетельствует о лактацидозе. Если уровень лактата составляет 2,2–5,0 ммоль/л, а pH артериальной крови при этом менее 7,25, то это тоже говорит в пользу лактацидоза. Дифференциальная диагностика прежде всего проводится с диабетическим кетоацидозом.
Лечение
Лечение прежде всего должно быть направлено на борьбу с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. Необходимо провести коррекцию углеводных расстройств, а также терапию сопутствующих заболеваний, которые могли явиться причиной развития молочнокислого ацидоза. Наиболее эффективным методом для выведения избытка молочной кислоты из организма является гемодиализ. При этом используется безлактатный буфер. Для устранения избытка СО2, который образуется в организме в результате ацидоза, проводится искусственная гипервентиляция легких. С этой целью больной должен быть интубирован.
При снижении рСО2 до 25–30 мм рт. ст. происходит восстановление внутриклеточного рH в гепатоцитах и кардиомиоцитах, что улучшает метаболизм и способствует снижению уровня лактата в крови. Для снижения образования лактата необходимо повышение активности таких ферментов, как пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Это достигается внутривенной инфузией глюкозы в количестве 5 – 12,5 г /ч в сочетании с инсулином короткого действия, доза которого составляет 2–4 – 6 ЕД ежечасно. Помимо этих мероприятий необходимым является назначение вазо– и кардиотонических препаратов, с учетом гемодинамических параметров. Четырехпроцентный гидрокарбонат натрия применяется при рН ‹ 7,0. Данный препарат вводится однократно очень медленно внутривенно капельно в объеме 100 мл.
Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы или глюкагона. В большинстве случаев состояние гипогликемии отмечается у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида, которые обладают длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом. Довольно часто гипогликемия у таких больных носит рецидивирующий характер. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни больных состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях – декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л. Симптомы гипогликемии могут развиться уже при гликемии 4–6 ммоль/л.
В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня гликемии в крови в течение короткого отрезка времени. Кроме того, в случае постоянной и длительной гипергликемии при сахарном диабете симулируется пассивная диффузия глюкозы в ткани. Так как мембраны клеток адаптированы к гипергликемии при сахарном диабете, то при снижении уровня гликемии в крови пассивная диффузия глюкозы в ткани прекращается, что приводит к энергетическому голоданию клеток головного мозга.
Этиология
Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов.
Патогенез
Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы, так как она является единственным субстратом метаболизма головного мозга. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию гипогликемической комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при всех более или менее выраженных гипогликемических состояниях. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают центры продолговатого мозга, такие как: дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой декортикации. Для поддержания уровня глюкозы в крови при снижении ее поступления в клетки головного мозга в организме происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, а также тормозится процесс утилизации глюкозы периферическими тканями. Данные механизмы осуществляются под контролем контринсулиновых гормонов, к которым относятся глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон. Концентрация этих гормонов на фоне гипогликемии резко возрастает, что приводит к стимуляции вегетативной нервной системы и появлению набора вегетативных симптомов. Кроме этого, развитие гипогликемии сопровождается компенсаторным повышением мозгового кровотока в 2–3 раза, что обеспечивает более высокий уровень поступления кислорода. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы составляет менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни больного. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные патологические изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга структурного характера, а впоследствии – к их гибели.
