Книга Новый взгляд на гипертонию. Причины и лечение - Марк Жолондз

Обратите внимание, уважаемый читатель: в цепи управления артериальным давлением после устранения всех ошибок, допущенных физиологами, образовался некий разрыв, который необходимо заполнить.

Дело в том, что нервы-информаторы (депрессорный и синокаротидные) являются чувствительными ветвями общих парасимпатических ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. Получателями информации об артериальном давлении являются нейроны центра парасимпатического блуждающего нерва.

В то же время изменениями артериального давления управляют нейроны кардиомоторного (сосудодвигательного) симпатического центра. Таким образом, должна существовать возможность передачи афферентных сигналов на уровне высших вегетативных центров от парасимпатического центра продолговатого мозга к центру симпатическому.

В книге «Вегетативная нервная система» (Минск, 1988) читаем:

«Выделение в вегетативной нервной системе симпатической и парасимпатической частей. не относится к ее афферентному звену и к высшим вегетативным центрам».

Таким образом, регуляторами пульсового (и максимального) давления крови являются и кардиомоторныи центр, и центр блуждающего нерва, объединяемые и одной целью, и общими афферентными путями получения информации о максимальном давлении крови.

Именно для регуляции пульсового (и максимального) давления крови существуют в организме человека кардиомоторныи центр и небольшая часть нейронов центра блуждающего (парного) нерва, которые «принимают решения» на основе общей информации, получаемой от депрессорного и синокаротидных нервов. Это симпатический и парасимпатический регуляторы пульсового давления, передающие свои управляющие сигналы с помощью нейронов непосредственно сердцу, а не артериолам. Сердце при этом изменяет величину систолического выброса. В следующих главах об этом будет сказано более подробно.

Теперь цепь управления артериальным давлением выстроена полностью, то есть создана теоретическая база для практических действий, направленных на излечение не только гипертонической болезни, но и других сердечно-сосудистых недугов.

Как понимают нейрогуморальную регуляцию системного кровообращения современные ученые? Вот что пишет А. Д. Ноздрачев:

«Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей в соответствии с их функциональным состоянием, осуществляются за счет деятельности нервной системы и гуморальных факторов. Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья. Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами».

Цитирую далее:

«Ангиорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецептивное поле (В. Н. Черниговский). Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной и в сосудах легочного круга кровообращения.

В ответ на систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления. Минимальный порог возбуждения барорецепторов — 40 мм рт. ст., максимальный — 200 мм рт. ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.

Аортальная рефлексогенная зона. Существование зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 г. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты (не растяжение, а напряжение. — М. Ж.), что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, вызывая уменьшение частоты разрядов. Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений (? — М. Ж.).

Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии (? — М. Ж.) является понижение общего артериального давления».

Весьма огорчительно ивто же время естественно, что на академическом уровне имеют место искажения фактов. Читатель без труда обнаружит их в приведенном выше тексте. Продолжаю цитировать:

«Аортальная рефлексогенная зона является не только депрессорной. При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического.

Разряды в последнем учащаются, а это вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге — повышение общего артериального давления. Эти два примера свидетельствуют о том, что поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.

… Область каротидного синуса. Место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную — вторая главная рефлексогенная зона. Она была описана в 1923 г. Г. Герингом.

Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокаротидный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении ЧСС. Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления».

Мой комментарий: расширения сосудов, конечно же, нет, а замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления. Оно достигается прямым симпатическим и парасимпатическим воздействием на величину систолического объема. Рефлекс Бейнбриджа упомянут ошибочно.

«Следовательно, чем выше давление в дуге аорты и каротидном синусе, тем сильнее нервные влияния, ведущие к снижению кровяного давления. Синокаротидная зона, подобно аортальной, может быть и депрессорной, и прессорной. В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление».

Еще одно заблуждение автора: он считает, что мышцы сосудистой стенки и периферическое сопротивление сосудов влияют на артериальное давление. Непосредственную регуляцию давления осуществляют соответствующие нейроны кардиомоторного центра и центра блуждающего нерва, но они определяют не тонус сосудов, а величину систолического выброса сердца.

Не признав свои ошибки, кардиологи никогда не смогут установить подлинные причины гипертонической болезни и найти эффективные способы ее лечения.

Глава 9
Рефлекса Ларина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких

Внимательный читатель, вероятно, заметил, что А. Д. Ноздрачев при перечислении главных рефлексогенных зон, информирующих центр управления о величине АД в сосудах, не упоминает, как это делает А. В. Логинов (см. главу 7), третью зону, но пишет о главной рефлексогенной зоне в сосудах легочного круга кровообращения.

Исчезновение третьей зоны можно только приветствовать, поскольку в ней даже нет барорецепторов, есть только механорецепторы. А вот появление еще одной главной рефлексогенной зоны — это явная ошибка.