Книга Болезни желудочно-кишечного тракта. Эффективные способы лечения - Юлия Бебнева

Колит с образованием стриктуры встречается наиболее часто. При этом пациенты меньше страдают из-за кровотечений и болей. Сначала последние возникают ненадолго (как правило, после обильной еды) и затихают после принятия нитроглицерина. Они проявляются в левом подреберье или левой подвздошной области. Пациентов мучают вздутие живота и диарея. Развивается некроз слизистой кишки с воспалением и склерозом всех слоев ее стенки. Поставить диагноз помогает ирригоскопия, хотя она и связана с определенным риском.

При колоноскопии первые нарушения представлены псевдоопухолевыми образованиями, которые выступают в просвет кишки и имеют темный оттенок. Затем появляются язвы разнообразного вида, а слизистая оболочка отечна и имеет рыхлый вид. Эти изменения исчезают через 2–3 месяца и заменяются рубцовой тканью.

Ишемический колит часто носит прогрессирующий характер. При его лечении обычно назначают щадящую диету. При атеросклеротическом поражении сосудов диета имеет особенное значение, она очень важна для нормализации липидного обмена.

Инфаркт кишечника

Это заболевание сосудистого характера, обусловленное особенностями артериосклеротического субстрата. Оно тесно связано с явлениями сосудистой патологии и нередко имеет место в рамках сердечно-сосудистых заболеваний. Инфаркт кишечника характеризуется острыми и сильными болями, напоминающими по симптоматике прободную язву желудка или острый панкреатит. Болевые ощущения локализуются в подложечной области или области пупка. Человек испытывает слабость, иногда тошноту и головокружение, у него повышается температура тела, а кожа бледнеет. Инфаркт кишечника опасен внутренним кровотечением, которое на первых порах непросто диагностировать. При этом заболевании трудности диагностики увеличиваются также и из-за того, что весьма большое число такого рода случаев наблюдаются в сочетании с явлениями сердечной недостаточности и атриальной фибрилляции или артериальной гипертонии.

Вследствие трудностей, связанных с ранним диагнозом, и недостаточно выясненных патофизиологических механизмов инфаркта кишечника результаты его терапии часто оказываются неудачными. Больному следует незамедлительно обратиться за профессиональной помощью. Обычно врач проводит патогистологические и энзиматические исследования, а также нередко имеет место применение электронного микроскопа. Диагностика должна быть дополнена исследованиями кислотно-щелочного и электролитного баланса, концентрации гемоглобина и его насыщения кислородом. Если имеет место инфаркт, выявляется наличие значительных изменений, обусловленных местными и общими проявлениями недостаточности кровообращения в соответствующем брыжеечно-кишечном секторе. Необходимы к тому же исследования местной кишечно-микробной флоры и аутогисторентгенография, отображающая синтез ДНК на уровне пораженной кишки.

При выявлении инфаркта кишечника больного необходимо немедленно госпитализировать. В большинстве случаев нужна помощь хирурга. Также следует учитывать, что это заболевание может быть чревато рецидивами. В связи с этим пациенту следует придерживаться после реабилитации строгого режима и диеты.

Энтеропатии

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется нарушением всасывания кишечника и блокадой лимфатического аппарата его слизистой оболочки. При этом заболевании имеют место внекишечные проявления, боли в животе, понос, снижение веса и нарушение аппетита. Причины возникновения болезни Уиппла еще во многом неясны, а мужчины подвержены ей в 5 раз чаще, чем женщины.

Для этой болезни типично возникновение лихорадки, лимфаденопатии забрюшинных желез (реже периферических). Реже отмечаются пигментация кожи, миокардиты, плевроперикардиты, перитонит и амилоидоз. Возможен нервно-психический синдром, который проявляется нарушением поведения, нистагмом, снижением памяти, парезом лицевого нерва и офтальмоплегией. На начальном этапе болезнь обычно протекает с преобладанием внекишечных симптомов, наблюдаются кашель, боль в суставах и животе, повышенная температура. Признаки нарушенного всасывания с поносом, стеаторееи и похуданием появляются уже в период полной клинической картины болезни Уиппла.

В дальнейшем кишечные проявления могут затушевываться поражением других органов. Известно, что у большинства пациентов увеличиваются лимфатические узлы, а на коже появляются геморрагии и узловая эритема. У части людей, страдающих этим заболеванием, появляются сердечные шумы, расширяются границы сердца и происходит нарушение сердечного ритма из-за поражения миокарда. По мере того как болезнь прогрессирует, у пациента может возникнуть перикардит или панкардит. Могут иметь место тяжелые поражения нервной системы с парезом глазных мышц, нистагмом и тремором. Нередко появляются психические нарушения в виде деменции, бессонницы.

Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки. При проведении дуоденоскопии можно наблюдать гиперемию, отечность и значительное утолщение складок кишки. Ворсинки кишечника могут быть вытянутой формы из-за большого количества лимфы, жирных кислот и жира. При электронной микроскопии в слизистой тонкой кишки выявляют значительное количество грамположительных бацилл, исчезающих при повторных биопсиях после долгой терапии антибактериальными препаратами. Лабораторные анализы подтверждают нарушение всасывания и присутствие воспалительных явлений.

Болезнь Уиппла лечат антибиотиками тетрациклинового ряда, назначая их на длительный срок. Признаки нарушения всасывания обычно исчезают через 14 дней, лихорадка и суставные симптомы купируются быстро (в течение 4–5 дней). Продолжительность лечения должна определяться результатами повторных гистологических исследований слизистой оболочки тонкой кишки и состоянием пациента. Параллельно проводится восстановление нарушенного обмена веществ. Больным следует постоянно находиться под наблюдением специалиста.

Глютеновая болезнь

Это заболевание, выражающееся неспособностью кишечника переваривать клейковину злаковых (глютен), точнее один из основных из ее компонентов — глиадин. Она имеет наследственный характер. Причиной глютеновой болезни является врожденный недостаток в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов — специфических аминопептидаз, которые обеспечивают процесс дезаминирования глиадина. Это способствует накоплению в кишечнике его метаболитов, оказывающих токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкой кишки. Иммунные нарушения также могут сыграть определенную роль в возникновении глютеновой болезни.

Недуг проявляется достаточно рано, в возрасте 6-12 месяцев. У взрослых впервые болезнь может возникнуть в 20–40 лет. Основным ее симптомом является значительное нарушение пищеварительной (в том числе и всасывательной) деятельности кишечника. Достаточно частый признак — упорные поносы, появляющиеся после употребления в пищу таких содержащих глютен продуктов, как макаронные изделия, хлеб, мучные и кондитерские изделия, геркулесовые и манные каши, колбасы, паштеты и соусы. У больных вздут живот, отмечаются потеря веса вплоть до истощения и обезвоживание организма. Дефект процесса всасывания приводит к расстройствам жирового, белкового, углеводного и минерального обменов. У больных развиваются кариес зубов, анемия, отмечаются рахитоподобные нарушения и спонтанные переломы конечностей.