Книга Мозг на пенсии. Научный взгляд на преклонный возраст - Андре Алеман

Еще одно исследование активности мозга у пациентов с УКН было посвящено «свободному» состоянию мозга, а не процессам памяти. Ученые из медицинского центра Амстердама изучали паттерны активности мозга у пациентов, которые бодрствовали, но не демонстрировали никакой активности на сканере. Это называют состоянием покоя. Разумеется, даже в такие минуты мозг не прекращает работу. В состоянии покоя участники исследования размышляли о разных вещах, например, о том, что они уже сделали за сегодня, а что еще должны успеть. Ученые сравнили снимки мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера, у людей с УКН и у здоровых волонтеров. Затем исследователи три года наблюдали за участниками эксперимента, чтобы определить, не являются ли различия в активности мозга синдромом надвигающейся болезни Альцгеймера для группы с УКН. У семи из 23 участников этой группы за период наблюдения развилась болезнь Альцгеймера, 14 пребывали в стабильном состоянии, одному диагностировали другую форму деменции, а последний прекратил участие в исследовании. Снимки мозга семи пациентов с болезнью Альцгеймера показали, что во время теста трехлетней давности две области в задней части мозга, отвечающие за автобиографическую память и самосознание, функционировали у них хуже, чем у других пациентов. Взаимодействие между различными областями мозга можно проверить, сравнив их активность по степени, времени и характеру. Оно напоминает парный народный танец, где партнеры держатся за руки. Если между танцорами налажено взаимодействие, они двигаются синхронно, но если один из них сбивается с ритма, то гармоничного танца не получается. Исследование показало, что затруднение коммуникации между этими двумя областями мозга напрямую связано со спадом когнитивных способностей. Возможно, полученные данные впоследствии будут использоваться специализированными клиниками, занимающимися проблемами памяти. К примеру, тестирование, выявившее у пациента значительное ухудшение связей между этими двумя областями мозга за шесть месяцев, может способствовать ранней диагностике болезни Альцгеймера.

От УКН к Альцгеймеру

В мае 2011 года на страницах The New York Times начался спор о серьезности УКН. После публикации статьи доктора Маргарет Гульетт, члена академии наук США, газету просто завалили письмами. В своей статье доктор Гульетт писала, что многие пациенты с УКН в состоянии справиться с ухудшением своих мыслительных способностей. Такие пациенты в основном оптимистично настроены и получают достаточную поддержку от семьи и друзей. Общий смысл статьи сводился к тому, что УКН – не такая уж серьезная проблема. Небольшое ухудшение памяти и мыслительных процессов нормально для стареющего организма, а наша культура должна перестать быть настолько одержимой функционированием мозга. Позитивное отношение к жизни помогает вам быть более активным и предотвращает дальнейшее ухудшение памяти и мышления. Газета получила огромное количество писем от разъяренных читателей, страдавших от УКН или имеющих родственников с деменцией. Они знали, как тяжело бороться с разрушительным действием болезни, и поэтому резко критиковали мнение о том, что оптимизма и поддержки близких якобы достаточно для полноценной жизни с когнитивной недостаточностью. Их очень задели слова доктора Гульетт, потому что они не принимали во внимание тяжесть и важность тех проблем, с которыми ежедневно сталкиваются пациенты с УКН.

Разозленные читатели были правы, говоря, что позитивное отношение к жизни и поддержка близких не в силах предотвратить болезнь Альцгеймера. Но, возможно, Маргарет Гульетт и авторы писем в редакцию имели в виду разные группы пациентов. Исследования показывают, что после постановки диагноза «УКН» болезнь Альцгеймера развивается в течение пяти лет только у половины пациентов, а каждый седьмой добивается такого прогресса в лечении, что диагноз «УКН» снимается. Вероятно, Гульетт говорила как раз о последней группе, а авторы писем – о первой. Они не подумали о разнице между больными УКН, у которых в последующие годы развивается или не развивается деменция. Более того, эту разницу невозможно определить даже тогда, когда у человека диагностируют УКН. Вот почему требуются масштабные исследования, которые позволят нам выявить факторы, ведущие к деменции.

Почему у одного УКН заканчивается деменцией, а у другого нет? Судя по всему, это зависит от ряда усиливающих друг друга критериев. Свою роль в этом процессе играет и генетика, и образ жизни (отсутствие или нехватка физической и умственной активности, недостаток общения, нездоровое питание). УКН, не ведущее к развитию деменции, обычно вызывается психологическими факторами, такими как затяжная депрессия, стресс или выгорание. Временный спад активности мозга из-за нехватки витаминов, ослабленной функции щитовидной железы или побочных эффектов принимаемых препаратов тоже может вызвать УКН.

Все ли мы рискуем заболеть болезнью Альцгеймера? Видимо, нет, как показывает нам пример Хендрики ван Андель, чей мозг в 115 лет не имел никаких признаков заболевания. На сегодняшний день мы мало знаем о решающих факторах в развитии болезни Альцгеймера у пациентов с УКН. Этот вопрос широко исследуется во всем мире, и можно надеяться, что через несколько лет нам будет известно больше. Болезнь Альцгеймера развивается медленно, и ей всегда предшествуют незначительные когнитивные нарушения с достаточно мягкими последствиями. Это значит, что первая стадия болезни не всегда диагностируется как УКН. Эффективного лечения тоже не существует. Но тем не менее у нас есть некоторые идеи насчет возможных мер для улучшения состояния пациентов с УКН.

Что делать с УКН?

Можно ли остановить постепенное снижение умственных способностей, связанное с УКН? В данном случае мы не располагаем практически никакими научными данными. Исследования показывают, что доступные на сегодняшний день препараты малоэффективны. Существует два типа лекарств, способных приостановить развитие болезни Альцгеймера или компенсировать ее последствия{11}. Одни повышают в организме концентрацию нейротрансмиттера ацетилхолина, необходимого для поддержания процессов памяти. Вторые снижают воздействие нейротрансмиттера глутамата на клетки мозга. Глутамат – самое важное сигнальное вещество в мозгу. Благодаря ему клетки активируют друг друга, запуская мыслительные процессы или процессы памяти. Существует теория, согласно которой при болезни Альцгеймера организм производит избыточное количество глутамата, повреждающее клетки мозга. Поэтому-то и необходим препарат, блокирующий его деятельность. Оба типа препаратов использовались для лечения УКН, но ни один из них не способен достаточно эффективно предотвращать наступление болезни Альцгеймера. Положительный результат в этой области показало только одно исследование.

Однако средство с доказанной эффективностью существует: это физические упражнения. Недавно их пользу еще раз подтвердило исследование, в рамках которого пациенты с УКН (средний возраст – 70 лет) проходили либо программу интенсивных тренировок, либо курс мягких упражнений на растяжку. Интенсивная программа была ориентирована на аэробную нагрузку. Тренеры стремились к тому, чтобы частота сердечных сокращений (ЧСС) у пациентов во время тренировки существенно возрастала. Участники этой группы должны были поддерживать пульс на уровне 75–85 % резерва сердечного ритма. Резервный сердечный ритм – это разница между максимальной ЧСС (например, во время бега) и ЧСС в покое. В контрольной группе, которая делала лишь щадящие упражнения на растяжку, ЧСС не превышала 50 % резерва сердечного ритма. Участники эксперимента занимались физическими упражнениями по 45 минут четыре раза в неделю в течение шести месяцев. По окончании этого периода участники интенсивной группы показали куда более высокие результаты в тестах на проверку когнитивных навыков, чем пациенты из группы, занимавшейся растяжкой. Наиболее ярко этот эффект проявился среди женщин, а лучшие результаты участники продемонстрировали в тесте на гибкость мышления.