Книга Диабет - С. Трофимов

У больных сахарным диабетом способствует развитию ишемической болезни сердца курение, гипертоническая болезнь. Важно подчеркнуть, что ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом часто протекает с менее выраженным болевым синдромом, часто полное отсутствие сердечной боли, но одышкой при ходьбе и сердцебиением. Отсутствие боли в области сердца объясняется нейропатией нервов, разветвленных в сердечной мышце, и отсутствием первичного сигнала раздражения при ишемии. Потому следует всегда тщательно обследовать состояние сердечно-сосудистой системы методами инструментальной диагностики, чтобы своевременно и точно оценить состояние больного, диагностировать ишемическую болезнь сердца на более ранней стадии ее развития.

Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом встречается в 2–3 раза чаще, протекает значительно тяжелее, нередко в безболевом варианте. Отсутствие боли при инфаркте миокарда ведет к тому, что ряд больных сахарным диабетом не знают о перенесенном ими инфаркте миокарда, а одышку при ходьбе и нагрузке, нарушения ритма сердца связывают только с сахарным диабетом.

Нарушение такими больными режима питания, самопроизвольное изменение режима введения инсулина или сахароснижающих таблеток, несоблюдение режима труда и отдыха, физическое и умственное переутомление, курение, употребление алкоголя способствуют повторному возникновению инфаркта миокарда.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Различные коматозные состояния являются критическими осложнениями сахарного диабета.

Развитие диабетической комы вызывается резким увеличением в крови концентрации кетоновых тел. Между тяжестью комы и концентрацией кетоновых тел не всегда бывает прямая зависимость. Характер и течение многих симптомов определяются не только кетоацидозом.

Начинается развитие диабетической кетоацидотической комы постепенно.

У больного появляется следующие симптомы:

— общее недомогание,

— головная боль,

— теряется аппетит,

— появляется слабость,

— подавленность,

— апатия,

— тошнота,

— рвота,

— сонливость,

— учащается и углубляется дыхание (часто становится шумным).

Также может появиться боль в желудке, усиливаются боли в конечностях. При дальнейшем развитии комы усиливаются рвота и боль в Желудке, становится все более глубоким и шумным дыхание. Воздух, выдыхаемый больным, имеет запах ацетона, который может быть столь выраженным, что его легко обнаружить в комнате даже на значительном расстоянии от больного. Больной стонет, кожа его сухая, холодна. я, иногда в лучах солнца на коже заметны кристаллики глюкозы в потовых железах; лицо красное, осунувшееся, с провалившимися глазными яблоками.

Слышен при выслушивании легких больного шум трения плевры. Дыхание удлиненное, углубленное, лишь перед смертью дыхание становится поверхностным. Глазные яблоки мягкие, язык сухой, обложен грязным налетом. Слизистая оболочка рта сухая. Может быть рвота «кофейной гущей» вследствие желудочного кровотечения. Боли в животе могут симулировать боли при остром аппендиците. Иногда обнаруживаются выраженные перитонеальные явления. Конечности больного холодные, температура тела часто ниже нормальной, если при этом нет инфекции. Пульс учащенный, слабый, артериальное давление понижено. Мышцы часто расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют.

При этом показатели гликемии очень высокие — 20–80 ммоль/л. Отмечается смещение pH в кислую сторону — ацидоз. Уровень кетоновых тел достигает 60 мг% и более. Содержание остаточного азота крови часто повышается до 60 мг%, а изредка и до 140 мг%, а уровень хлоридов крови, наоборот, понижается. В связи со сгущением крови и токсическим повреждением почек полиурия может смениться уменьшением диуреза, который может усилиться после введения в организм хлоридов и физиологического раствора. При усилении диуреза увеличивается и выделение азотистых продуктов распада.

В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество эритроцитов и повышается гематокрит в связи со сгущением крови. Реакция мочи на ацетон резко положительная, глюкозурия высокая (выше 4 %).

Образование большого количества кетоновых тел вызывает различные реакции в организме, связанные с нейтрализацией кислот щелочами крови, аммиаком, натрием, белками сыворотки крови и гемоглобином. Ацетон выдыхается, а нейтрализованные кетоновые тела вместе с натрием и аммиаком выводятся с мочой. В результате содержание в крови щелочных резервов падает. При ацидозе возбуждается дыхательный центр, что проявляется в углубленном дыхании типа шумного дыхания Куссмауля.

Вследствие гиперкетонемии, кроме ацидоза, в развитии комы имеет значение наркотическое действие бета-оксимасляной кислоты. У больных, погибших от диабетической комы, в головном и спинном мозге найдены многочисленные и выраженные структурные изменения: дегенеративные повреждения эндотелия сосудов, капилляров, отложения гликогена в клетках.

Эти повреждения типичны не только для диабетической комы, но и для ряда других токсических состояний.

Вызывает выраженный кетоз усиленное выделение с мочой фосфора, калия, кальция, азота, аммиака, аминокислот, мочевины, магния, натрия и хлоридов. Усиленное выделение хлоридов частично зависит от почти всегда сопровождающей диабетическую кому рвоты, а частично, вероятно, от замещения хлора ионом оксимасляной кислоты и последующего выделения хлористого аммония. Уменьшение содержания в организме натрия, калия и хлоридов приводит к уменьшению связанных оснований и концентраций солей и электролитов в тканях. Повышенное выделение глюкозы и солей способствует усилению диуреза. Описанные изменения приводят к потере воды — дегидратации и сгущению крови. При диабетическом ацидозе больные могут терять количество жидкости, составляющее примерно 10 % веса тела. В связи с этим уменьшается объем циркулирующей крови.

Это все ведет к тахикардии, последующему ослаблению сердечной деятельности, которая усугубляется гипокалиемией и токсическими повреждениями миокарда; к падению артериального давления. Гипотония также связана с поражением мозговых центров, регулирующих тонус сосудов — вазомоторные центры.

Понижение артериального давления и прямое токсическое повреждение почек приводят к понижению клубочковой фильтрации, что ведет к вторичному снижению образования мочи и даже к полной анурии (отсутствие мочи). Повреждение почек при диабетической коме будет особенно выражено у больных, у которых и до комы была диабетическая нефропатия или пиелонефрит. В этом случае диабетическая кома может осложниться уремической комой — отказ почек. При резком нарушении выделительной функции почек глюкозурия и ацетонурия уменьшаются, что способствует нарастанию гипергликемии и гипёркетонемии.

При диабетической коме гипергликемия и кетоацидоз сопровождаются резким обезвоживанием организма и потерей электролитов. И все это в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой (коллапс) и почечной недостаточности.