Книга Патологическая анатомия. Конспект лекций - Марина Колесникова

Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).

В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа.

I. Образование молодой, незрелой соединительной – грануляционной – ткани. В ней различают тонкостенные кровеносные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и аминокислоты).

II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.

III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.

Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживление первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова – это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает на 3—5-е сутки.

Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей;

раны имеют ровные края, не инфицированы и не загрязнены инородными телами. В первые сутки происходит очищение раны лейкоцитами и макрофагами, после чего раневой дефект заполняется грануляционной тканью, которая перерождается в нежный рубчик на 10—15-е сутки. На него ползет эпителий. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки. Это очищение идет очень интенсивно через гнойное воспаление – на 7—8-е сутки раневой канал заполняется грануляционной тканью.

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.

Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация – частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

Виды атрофий:

1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;

2) патологическая – делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении – нет.