Книга Диабет - С. Трофимов

Больные сахарным диабетом предрасположены к развитию желчнокаменной болезни. Часто у больных сахарным диабетом проявляются поносы, что связывают с нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы и поражением симпатических нервов толстого кишечника. Для больных сахарным диабетом длительный понос опасен потому, что при этом они теряют много жидкости.

Частый стул и обезвоживание организма способствует развитию кетоацидоза. Очень опасны понос и рвота. При этом может развиться даже диабетическая кома, особенно если в связи с поносом и рвотой больные не принимают пищи и прекращают введение инсулина.

Кожа

У больных сахарным диабетом при обезвоживании появляются сухость кожи, снижение ее тургора, зуд. Часто отмечается утолщение кожи на ладонях и подошвах — гиперкератоз.

Кроме того часто возникают различные воспалительные процессы, гнойничковые и грибковые заболевания, трофические долго незаживающие язвы, обычно на ногах, трещины. Эти изменения требуют тщательного ухода за кожей, так как любая трещина, ссадина на коже становятся воротами инфекции и могут привести к тяжелым гнойно-воспалительным осложнениям.

Больные сахарным диабетом должны тщательно соблюдать гигиенические правила ухода за кожей.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это свойственное сахарному диабету поражение различных сосудов, в первую очередь специфичная для сахарного диабета капилляропатия. Именно на уровне этих мелких сосудов осуществляется обмен, транспорт энергетических и других веществ в ткани и обратное поступление из них продуктов жизнедеятельности клеток.

Кроме мелких сосудов при сахарном диабете поражаются и крупные, особенно при декомпенсации сахарного диабета.

При сахарном диабете атеросклероз проявляется в более раннем возрасте, протекает более тяжело и встречается как у женщин, так и у мужчин во всех возрастных группах, сочетаясь с микроангиопатией. Развивается атеросклероз венечных артерий сердца с развитием ишемической болезни и стенокардии, склероз сосудов головного мозга, с возможным осложнением в виде инсульта, атеросклероз артерий нижних и верхних конечностей.

Основным фактором, способствующим возникновению и прогрессированию диабетической ангиопатии, является плохо леченный сахарный диабет. При этом происходят выраженные нарушения не только углеводного обмена с высоким уровнем глюкозы в крови и значительными перепадами его в течение суток (более 6 ммоль/л), но также нарушения белкового и жирового обмена. В тканях ухудшается кислородное обеспечение, особенно стенок сосудов, нарушается кровоток в мелких сосудах. Имеют значение и возникающие нарушения гормонального баланса, увеличение секреции ряда контринсулярных гормонов, которые усугубляют нарушение обменных процессов и неблагоприятно влияют на сосудистую стенку.

Большое значение в развитии ангиопатии, в настоящее время, придают аутоиммунным процессам.

Аутоиммунные реакции могут развиваться в результате применения инсулинов длительного действия, в состав которых, как известно, входят компоненты антигенного ряда. При сочетании инсулинов пролонгированного действия с препаратами инсулина короткого действия аутоиммунные процессы возникают гораздо реже.

Курение и употребление алкоголя способствуют возникновению и прогрессированию ангиопатии.

Диабетическая ретинопатия

Это одно из проявлений диабетической ангиопатии, поражение сосудов глазного дна и сетчатой оболочки глаза. Для длительно болеющих сахарным диабетом характерно развитие патологических изменений в сетчатке глаз. В сетчатке появляются микроаневризмы, кровоизлияния, экссудаты, образрование новых сосудов — сосудистая пролиферация. У каждого длительно болеющего диабетом обнаруживаются одно или несколько перечисленных проявлений заболеваний сетчатки.

Более специфическими для сахарного диабета являются микроаневризмы, при случайном выявлении которых следует всегда обследовать больного на наличие скрытого или диагностированного диабета. Экссудаты и кровоизлияния у больных диабетом такого же характера, как и при других заболеваниях.

Микроаневризмы — это расширение капилляров сетчатки в поверхностных и глубоких капиллярных сетях с артериальной и венозной стороны. Микроаневризмы располагаются группами или отдельно. Такие изменения капилляров могут быть вокруг зон микроинфарктов, а иногда имеются и на интактной сетчатке. Как показали электронно-микроскопические исследования, в области микроаневрйзмы происходит утолщение стенки или возникает пролиферация (увеличение количества) эндотелиальных клеток, то есть клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Отдельные микроаневризмы могут в течение месяцев исчезать, но чаще превращаются в белые пятна. Также могут появляться и новые группы аневризм.

Иногда в основной мембране капилляра и микроаневризмы встречаются небольшие кровоизлияния, а также небольшие слоистые экссудативные образования, находящиеся в контакте с внешней стенкой аневризмы.

При диабетической ретинопатии через различные промежутки времени появляются кровоизлияния. В большей степени они точечные, обнаруживаются в более поздней стадии заболевания. Иногда встречаются большие кровоизлияния, которые могут распространяться в стекловидное тело. Примерно у 25 % больных с ретинопатией обнаруживаются кровоизлияния в стекловидном теле.

После кровоизлияний происходит рубцевание мест нарушения сосудов. Рубцовое стягивание сетчатки может закончиться ее отслойкой. Кровоизлияния в стекловидном теле очень медленно рассасываются. При этом часто в образовавшихся рубцах развиваются новые сосуды.

Все описанные процессы ведут к значительному ослаблению и даже потере зрения. Зрение в каждом случае зависит от места и размера повреждения и количества образовавшихся рубцов.

Наибольшая потеря зрения вызывается большим кровоизлиянием, отслойкой сетчатки и геморрагической глаукомой — глаукомой вследствие кровоизлияния.

Зависит частота диабетической ретинопатии от длительности и характера течения сахарного диабета, встречается в среднем у 46–50 % больных.

При длительности заболевания:

— до 1 года она отмечается у 16 % больных,

— до 5 лет — у 20–23 %,

— от 6 до 10 лет — у 25 %,

— от 10 до 20 лет — у 70 %,

— от 20 до 25 лет — у 85–90 %.

Но при стойкой компенсации обменных процессов диабетическая ретинопатия встречается лишь у 5–6 % больных, тогда как при декомпенсации и лабильном течении сахарного диабета со значительными колебаниями уровня глюкозы в крови, при часто возникающем кетоацидозе — у 70 %.

Зрение не страдает в начальном периоде развития ретинопатии, но в дальнейшем, при прогрессировании заболевания — ухудшается. Чаще всего это происходит при отсутствии необходимого лечения сахарного диабета, нарушениях диеты, режима введения инсулина или приема сахароснижающих средств, курении, употреблении алкоголя.