Книга Новый взгляд на гипертонию. Причины и лечение - Марк Жолондз

Напомню читателю, что при измерении кровяного давления определяют два его значения: максимальное и минимальное.

Максимальное давление называют систолическим (давлением в период сокращения сердца), или верхним, а минимальное — диастолическим (давлением во время расслабления сердца), или нижним. Максимальное давление отличается от минимального на пульсовую разницу.

Во время каждого сокращения сердца из левого его желудочка в аорту изгоняется определенная порция крови (так называемый систолический объем), которая сразу же расширяет эластичную аорту. Кровь — субстанция несжимаемая, как и все жидкости. Несжимаемость находящейся в аорте крови и упругость, эластичность стенки аорты приводят к тому, что каждая порция крови растягивает аорту только в мере, необходимой для того чтобы поместить в нее новую порцию, не больше и не меньше. Объем растяжения аорты точно соответствует объему новой порции крови! Вот оно, пульсовое давление крови, добавленное к имевшемуся в аорте минимальному артериальному давлению и в сумме с ним давшее максимальное давление!

Что такое пульсовое давление крови? Это давление растянутой систолическим объемом аорты, добавленное к ее минимальному АД.

Чем определяется пульсовое давление? Исключительно систолическим объемом крови, который «назначает» само сердце и его управляющие механизмы. Тонус артерий и артериол никакого отношения к этому давлению не имеет! В артериолах пульсового давления вообще нет, оно существует только в аорте, а также в крупных и средних артериях, а затем теряется за счет сопротивления движению крови в артериях.

Получив новую порцию крови от сердца, эластичная аорта быстро проталкивает ее в артерии, и стенка аорты мгновенно возвращается в исходное состояние, которое было у нее до систолы сердца. Вот оно, минимальное давление крови! То самое, к которому при каждой систоле добавляется пульсовое давление.

Важно отметить, что та порция крови, которая только что управлялась сердцем и контролирующими его работу системами, была систолическим объемом, теперь перестала зависеть от сердца и его «начальников». Теперь, после систолы, она вошла в состав крови, находящейся в сосудах кровеносной системы, стала подчиняться уже другому «начальству» — тому, которое контролирует тонус сосудов.

И теперь неизбежно следует абсолютно немыслимый для современной медицины вывод: управлять артериальным давлением с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Им можно управлять только с помощью двух контролирующих механизмов, при этом один из них управляет систолическим объемом, а другой — тонусом кровеносных сосудов.

Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые измеряем, а пульсовым и минимальным АД.

Уже сейчас можно утверждать, что единой гипертонической болезни, как таковой, нет. Существуют две гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Гипертонической болезни в современном ее понимании не существует (обещанная в предыдущей главе первая сенсация).

У читателя, естественно, возникает вопрос: какое же влияние на рассматриваемый процесс выброса крови из сердца в аорту оказывают изменения тонуса аорты и крупных артерий? Меняются только интенсивность отдельных фаз этого процесса, скорость его протекания. Если тонус аорты повышен, то ее стенка будет растягиваться медленнее (не больше и не меньше, а медленнее!), а возвращение в исходное состояние ускорится. Если же тонус аорты понижен, то ее стенка растягивается несколько быстрее, а возвращается в исходное состояние медленнее.

Вместе с тонусом аорты (и крупных артерий) меняется скорость движения крови в сосудах и, соответственно, питание тканей и органов. Но пульсовая разница измеряемого артериального давления остается постоянной!

Одинаковое ли значение для кардиологической практики имеют две гипертонические болезни, пульсовая и сосудистая? Чтобы правильно ответить на этот вопрос, напомню, что обе гипертонические болезни имеют отношение к одним и тем же сосудам, а пульсовое АД всегда добавляется к сосудистому. Следовательно, опасность высокого давления крови в сосудах связана с чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда выдерживают минимальное АД, но иногда не справляются с добавляемой к нему пульсовой разницей.

Важно учитывать возможность возникновения ситуации, когда особую опасность представляет повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом, непосредственном механическом воздействии на стенки сосудов в результате повышенного минимального давления крови. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно провоцировать весьма опасные процессы, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД. Таким образом, тяжелое состояние больного возникает из-за первоначального повышения минимального АД.

Такова физика, биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не оказывает никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов, который связан только с минимальным артериальным давлением. А это значит, что от тонуса сосудов практически не зависит измеряемое максимальное артериальное давление. Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол, хотя все специалисты утверждают обратное. Такова суть второй сенсации.

Я понимаю, что приведенные в этой главе доказательства доказывают некомпетентность многих исследователей. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет. Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (в США их 50 миллионов, а в России — 40). Пока ученые и врачи заблуждаются, больные лишены возможности излечения.

Впрочем, пока я коснулся лишь малой части заблуждений физиологов и кардиологов. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди вас ожидают интереснейшие открытия.

Ранее я описывал идеальную модель процесса. В реальности он происходит иначе. Нельзя, например, категорически утверждать, что весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая ее часть начинает выталкивать кровь на периферию. Теперь, когда читатель усвоил главную идею, настало время внести поправки.

Предварительно сообщу, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 с. После сокращения мышечных волокон, которое занимает около 0,05 с, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 с, состоящий из фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Во время последней фазы кровь, изгнанная в первой фазе, препятствует дальнейшему выбросу.

Внесу обещанные поправки. Первая из них заключается в признании того, что некоторая часть порции крови после сердечного выброса может во время систолы оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в книге «Физиология человека» (под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, М.: Мир, 1996).